PLoS ONE: Forbedret IL-6 /IL-6R Signaling Fremmer vækst og maligne egenskaber i EBV-inficerede præmaligne og Kræft nasopharyngeal epitelceller

Abstrakt

nasofaryngealt karcinom (NPC) er ætiologisk forbundet med Epstein-Barr virus (EBV) infektion. Men den nøjagtige rolle EBV i NPC patogenese stadig undvigende. Aktivering af signal transducer og aktivator af transkription 3 (STAT3) er almindelig i humane cancere herunder NPC og spiller en vigtig rolle i patogenesen og udviklingen af ​​humane cancere. Interleukin-6 (IL-6), en vigtig inflammatorisk cytokin, er en potent aktivator af STAT3. I denne undersøgelse rapporterer vi, at EBV-inficerede immortaliserede nasopharyngeal epitel (NPE) celler ofte erhverve en forøget respons på IL-6-induceret STAT3-aktivering for at fremme deres vækst og invasive egenskaber. Interessant nok blev dette forøget IL-6 /STAT3 respons medieret af overekspression af IL-6-receptor (IL-6R). Desuden IL-6R overekspression forbedret IL-6-induceret STAT3 aktivering i ikke-inficerede udødeliggjort NPE celler

in vitro

, og fremmet vækst og tumorgenicitet af EBV-positive NPC cellelinje (C666-1)

in vivo

. Det er endvidere vist for første gang, at IL-6R blev overudtrykt i kliniske prøver af NPC. IL-6-ekspression kunne også kraftigt detekteret i stromacellerne af NPC og en højere cirkulerende niveau af IL-6 blev fundet i sera fra forskud-iscenesat NPC patienter sammenlignet med kontrolpersoner. Derfor IL-6R overekspression, kombineret med øget IL-6 /STAT3 signalering kan lette den maligne transformation af EBV-inficerede præmaligne NPE celler til kræftceller, og forbedre maligne egenskaber af NPC celler

Henvisning:. Zhang G , Tsang CM, Deng W, Yip YL, Lui VW-Y, Wong SCC, et al. (2013) Forbedret IL-6 /IL-6R Signaling Fremmer vækst og maligne egenskaber i EBV-inficerede præmaligne og Kræft nasopharyngeal epitelceller. PLoS ONE 8 (5): e62284. doi: 10,1371 /journal.pone.0062284

Redaktør: Qian Tao, Den kinesiske University of Hong Kong, Hongkong

Modtaget: 12. december, 2012; Accepteret: 19 marts 2013; Udgivet: 1. maj 2013

Be the first to comment

Leave a Reply