indvirkning INK 128 i begge EU1 EU3 Sens væv

Vi har påvist eksperimentelt, at den basale grad af NADPH i EU1 Res cellen er noget mindre end den Eu3 Sens celle, som gør det mere tilbøjelig til resultaterne af DHEA i det store doxorubicin fokus situationen, hvilket fremgår af den kraftige eftervirkninger af DHEA på cellelevedygtighed. Hæmning af G6PD i den reducerede situationen doxorubicin fokus ikke redde ALL celler fra doxorubicin ophobning, men i stedet markedsføres doxorubicin forårsagede celledød. NOX øvelse kunne anses for at være bestemt af ,, og da doxorubicin hasbeen vist sig at udløse NOXS i vivo.Consequently, i den reducerede doxorubicin fokus, når der sammenlignes med store, mere NADPH er forpligtet til at holde trit med det samme niveau af NOX dyrke motion; dette effektivt reducerer NADPH grænse for signalgenererende komponent. NOX reaktion bliver mere sårbare over for i det reducerede doxorubicin situation og DHEA kan effektivt reducere NOX forårsagede superoxid flux for begge cellelinier. Desuden celle specifikke grader af NADPH, og til en vis grad de celle specifikke handlinger G6PD besluttede bedste eftervirkninger af G6PD farmaceutiske forstyrrelse på cellelevedygtighed ved hver doxorubicin situationen researched.Consequently, under doxorubicin terapi, er det muligt at antage, at både ophobning og de ROS producerende segmenter af doxorubicin bioaktivering arbejder inde i en given melanomcelle. Det er den generelle fremtrædende både forgiftning eller ROS producerer segmenter af doxorubicin bioaktivering der vil fundamentalt beslutte celle følsomhed over for doxorubicin terapi. En systemisk fremgangsmåde til at fokusere på, hvordan variabilitet i enzym fokus og aktivitet håndtere både ophobning og de ROSgenerating segmenter af doxorubicin bioaktivering samfund kan levere mere effektive teknikker til kræft chemotherapy.We’ve bevist, at ved at begrænse virkningen af ​​ROS frembringelse komponent af doxorubicin bioaktivering, kan doxorubicin induceret toksicitet effektivt fremmes af os i EU1 Res celleområdet, mens tidligere det havde været resistente over for doxorubicin terapi. Centreret på disse resultater, er det muligt, at doxorubicin forårsagede NOX afhængig ROS generation inden for alle spor fungerer som en anden messenger for downstream signalveje, der abonnerer på celle stabilitet. Tanken om ROS modulerende celle stabilitet ikke sidestykke så mange intracellulære signalveje betragtes som redox sart, det højeste er NF-KB sti.