Asbestose tuberkulose og Alimentary Kræft

En interessant undersøgelse kaldes, 揑 nsulation arbejdere i Belfast. En yderligere undersøgelse af dødelighed som følge af asbest eksponering (1940-1975) – Br J Ind Med 1977; 34:.? 174-180 af P C Elmes, M J Simpson?. Her er et uddrag: 揂 bstract – En opfølgende undersøgelse af 162 mænd, der allerede arbejder som isolatorer (laggers) i 1940 er blevet udvidet fra 1965 til 1975. Ved udgangen af ​​1975 var der 40 overlevende, når 108 var forventet. Indtil 1965 havde der været et samlet overskud af dødsfald; disse var grundet asbestose med eller uden tuberkulose og til ernæringsmæssig cancer, samt til lungekræft og mesotheliom. Fra 1965 og fremefter den samlede dødelighed blandt de overlevende er ikke så overdreven, men der er stadig en markant overskud af dødsfald som følge af bronkial kræft og mesotheliom. Den fortsatte risiko for dødsfald tilskrives malignitet efter asbestose var ophørt med at bidrage direkte, synes ikke at være forårsaget af ændringer, som fandt sted før 1940 i forholdene på work.?Another interessant undersøgelse kaldes, 揊 requency af søsterkromatid udveksling og kromosomal afvigelser i eternit workers.?- Br J Ind med 1991; 48:? 103-105 af N Fatma, AK Jain, Q Rahman Abstrakt 揈 Xposure for asbest mineraler har været forbundet med en bred vifte af sundhedsskadelige virkninger, herunder lungekræft, pleura mesotheliom, og kræft i andre organer. Det blev vist tidligere, at asbest prøver indsamlet fra en lokal asbest fabrikken forbedrede søster (SCE) og kromosomforandringer in vitro ved hjælp af humane lymfocytter. I nærværende undersøgelse blev 22 arbejdere fra den samme fabrik og 12 kontroller yderligere undersøgt. Kontroller blev matchet for alder, køn og socio-økonomisk tilstand. De perifere blodlymfocytter blev dyrket og høstet efter 48 timer til studier af kromosomafvigelser og efter 72 timer for SCE frekvens bestemmelser. Asbest arbejdere havde en hævet gennemsnitlig SCE sats og øget antal kromosomafvigelser sammenlignet med en kontrolgruppe befolkning. De fleste af kromosomafvigelser var kromatid hul og bryde types.?Another interessant undersøgelse kaldes, 揂 sbestos-induceret pleura Disease -? Klinikker i Chest Medicine, bind 19, Issue 2, Pages 311-329 af S.Nishimura, V.Broaddus . Her er et uddrag: 揂 bstract – Asbest, af ukendte årsager, har en usædvanlig affinitet til lungehinden. De manifestationer af asbest-induceret pleural sygdom er mange og varierede, fra effusion til fibrose til malignitet. Visse typer af pleural sygdom, såsom pleurale plaques, er næsten specifikke for udsættelse for asbest, mens andre, såsom asbest-induceret pleural effusion, er vanskelige at identificere entydigt som asbest-relaterede. Selvom der er opnået store fremskridt på de grundlæggende mekanismer i asbest-cellulære interaktioner, oprindelsen af ​​pleurale lidelser er fortsat ukendt. Endvidere er forholdet mellem de forskellige pleurale forhold med hinanden og med de pulmonale manifestationer af asbestose og lungekræft ikke forstået. I denne artikel, vi forsøger at koncentrere sig om de nyere undersøgelser, der tilbyder svar på nogle af de ovenstående spørgsmål. Vi henviser læserne til seneste vurderinger på asbest-relaterede pleural disease.26, 32, 43 og 52? Br /> En anden undersøgelse kaldes, 揚 ulmonary fibrogenese efter tre på hinanden følgende indånding engagementer med chrysotilasbest? Af PG Coin, AR Osornio-Vargas, VL Roggli og AR Brody – Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 154, No. 5, 11 1996 1511-1519. Her er et uddrag: 揚 reviously, dette laboratorium udviklet en model af asbest-induceret pulmonal fibrogenese i rotter og mus efter en kort (1 til 3-h) eksponering ved indånding. Imidlertid ville typiske humane miljøeksponeringer gentages, dog på lavere koncentrationer end dem, der anvendes i vores dyremodel. Her har vi udvidet denne model til at omfatte gentagne eksponeringer og deraf følgende langsigtede virkninger. Grupper af rotter blev udsat for chrysotil aerosol (10 mg /m3) for 3- til 5-h perioder over 3 dage i træk. Lung fiber byrde og patologiske træk blev undersøgt, så længe 6 mo efter eksponering. Vi fandt, at mange af de længste (> eller = 8 uM) fibre blev bibeholdt i lungen i mindst 6 mo, mens kortere fibre blev ryddet hurtigere. De tre eksponeringer for chrysotil forårsagede en stor stigning i DNA-syntese i epitelet af terminale bronkioler og mere proximale luftveje. Sammenlignet med en enkelt eksponering, tredobbelt eksponering forårsagede en øget inflammatorisk respons samt en længere periode med øget DNA-syntese i den proximale alveolære region. Hyperplastisk, fibrøse læsioner efterfølgende udvikles i samme region og varede ved i mindst 6 mo efter eksponering. Disse resultater vil være værdifulde i at lede fremtidige studier af mekanismerne i lungefibrose i denne model.?br /> Hvis du har fundet nogen af ​​disse uddrag interessante, kan du læse undersøgelserne i deres helhed. Vi alle skylder en taknemmelighedsgæld til disse fine forskere.