Treatment

Spørgsmål

den 29. maj 2008 har været jeg involveret i en alvorlig bilulykke. Lastbilen, at jeg var en passager i hit en seng af en semi lastbil efter det trak foran os. Jeg har modtaget en alvorlig snit på min venstre frontal del af min pande. CAT-scanning og efterfølgende MRI viste ingen brud eller brud. Jeg har fået behandling fra min lokale kiropraktor. Jeg ved ikke, hvad slags Dr. han har specialiseret sig i. De siger, at jeg har en udbulet disk i min nedre ryg. De siger også, at jeg har en alvorlig knogle blåt mærke på mit venstre knæ. Jeg har set denne DR måneder nu, og jeg er ikke bedre. Jeg er stadig i konstant smerte. Mit spørgsmål er dette. En ven anbefalede, at jeg besøger hendes kiropraktor, der er en DC. Jeg har overvejet at gå til en ortopædisk DR. Tror du, at jeg skal fortsætte med den samme behandling, vel vidende, at det bare tager tid? Gå til en anden kiropraktor eller ændre spillesteder helt?

Svar

Kære Terri,

Du bør printe det ud det er omfattende.

Hvis du ser en kiropraktor hans uddannelsesmæssige grad har at være DC, men alle kiropraktorer er ikke skabt lige. De fleste er meget videnskabelig i deres tilgang, men kan ikke have særlig viden inden for bil /acceleration skader. Dette er et bestemt emne, og de fleste læger i alle discipliner har meget lidt uddannelse i disse skader. Men kiropraktor profession har bogstaveligt talt skrevet den mest omfattende bog om diagnosticering og styring af disse skader (piskesmæld: Den cervikale acceleration deceleration syndrom, tredje udgave, Foreman cytokiner, proteolytiske enzymer elastase, trypsin, chymotrypsin, plasmin, cathepsin og collagenase, vækstfaktorer (PDGF afvigende processer kan være begrænset og undertiden vendes ved at tilføre forøget oxygen og blodforsyning til vævene. Derfor er etableret veje inducere korrekt levering af næringsstoffer til reparation, stimuleret lymfatiske kanaler trække inflammatoriske mediatorer væk fra beskadigede væv, og normale neurologiske input er anlagt til hjernen for forbedret proprioception gennem den dorsale kolonner. Smertekontrol moduleres lokalt på grund af de gate teori reflekser. Aktivering af opiate receptorer stimulerer descenderende veje for de peri-aquaductal grå regioner i reticular dannelsen af ​​den nedre hjerne. Kernen raphe magnus stimuleres og serotonerge projektioner strækker ned ledningen, synapse med interneuroner i den overfladiske dorsale horn, som frigiver enkephaliner og resultere i hæmning af nociceptive system. (22,23) I henhold til Wyke, det er de samme hæmmende neuroner, der stimuleres som fælles mekanoreceptor afferenter er depolariseret fra en kiropraktik justering. (66)

揝 OFT vævsskader? Omfatte noget, der ikke knogle herunder organsystemer, nervevæv, brusk, muskulatur, ledbånd, sener og fascial væv. Muskel har en høj reparerende kapacitet og tilstrækkelig regenerativ kapacitet, men omfattende skaden skyldes i ardannelse og atrofi af fiberbundterne. (17) I modsætning hertil sener og ledbånd er især langsomme til at helbrede! Selv efter fyrre uger kan kollagen stadig ikke være til stede i normale koncentration og organisation. (21) Ledbrusk, som findes i hver zygapophyseal fælles i rygsøjlen, har en notorisk begrænset potentiale for enten heling eller regeneration. (48) evne ledbrusk at helbrede, vil afhænge af sværhedsgraden af ​​skaden. Patienter med behov for kirurgi er de mindst tilbøjelige til at helbrede. (48) I forbindelse med acceleration /deceleration typen traumer fra kørebaner nedbrud, de bruskspidserne overflader på facet, (alias de synovial folder), er udsat for enorme lastning øjeblikke med lutter, kompression, trækstyrke, og torsionskræfter. Major bruskagtig skader er sandsynligt hele ryggen sammen med ledbånd forstyrrelser og er ansvarlig for sclerotogenous smertemønstre opleves af patienterne.

hensyn patientbehandling, immobilitet er en vigtig faktor, der fremmer degeneration. Genoprettelsen af ​​mobilitet synes at begrænse degeneration. Tidligere forskning har vist, at trækstyrken af ​​ledbånd og sener reagerer på ændringer i fysiologisk stress og bevægelse, at støtte helingsprocessen. Bedre mobilitet kan endda øge brusk heling efter traumatiske skader samt styrke og stivhed ligamentous strukturer. Desuden efter traumer, healing sker ved en uspecificeret form for kollagen, arvæv, som ofte forårsager sammenvoksninger og fibrotiske ændringer, der skal behandles terapeutisk. Kiropraktik justeringer forbedre og genoprette bevægelse og bevægelsesmønstre i zygapophyseal fælles på facet artikulationer som omfatter ligamenternes, myotendinous, og fascie komplekser. Med tilføjelsen af ​​omhyggeligt skred passive og aktive rehabiliteringsprogrammer, kan yderligere mobilitet opnås som følge af øget stræk og fleksibilitet

Instruktioner /Forklaringer til behandling:. Er placeret Akut fase-vægt på at begrænse det inflammatoriske respons og reducere smerte . Anvendelsen af ​​interferential aktuelle hjælpemidler denne proces ved at øge lymfedrænage samt øge blodgennemstrømningen, iltning og næringsstoffer levering til de sårede væv. Vi bruger specifikke nutraceuticals i den tidlige fase af behandling såsom pro-enzymer; æblesyre, magnesium, omega III fedtsyrer, bromelain, gurkemeje, og zink. Disse agenter har vist sig at hæmme og reducere inflammation, maksimere biotilgængelighed af reparations materialer til blødt væv healing, og give neurologiske støtte. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Kryoterapi er en vigtig del af denne tidlige fase til dets analgetiske og antiinflammatoriske virkninger. Passive teknikker bruges mest i denne fase af pleje. Massage kan anvendes såvel lette lempelse af myospasm, mobilisere fascie stropper og bands, og hæmme triggerpunkter med Nimmo teknik. (13)

Sub-akutte fase-lægges vægt på indarbejdelse af aktiv deltagelse af patienten i deres varetægt. Hjem øvelser og strækninger bliver undervist i denne fase, og skal udføres enten tre gange ugentlig eller daglig afhængigt af patientens fremskridt og tolerance. (31) Dette vil lette stigninger i mobilitet tilskadekomne væv samtidig begrænse dannelsen af ​​sammenvoksninger og unormal arvæv. (5,20,53,64)) Kosttilskud fortsætter gennem hele denne fase samt kiropraktik adjustive teknikker. Ultralyd teknikker kan anvendes til at øge mikrocirkulationen, bryde op dybere adhæsioner og /eller triggerpunkter og muskelspasmer, der bliver kronisk, fremme øget iltoptagelse, og øge plasticitet af kollagen. (42,67) Patienter vil generelt have deres første revurdering i denne fase af omhu for at sikre, at de er klar til aktiv rehabilitering.

Fysisk rehabilitering fase-vægt i denne fase er at fortsætte med reduktion af smerte , stimulere aktivt fælles mekanoreceptorer, Golgi senen orgel og muskel spindel celler til at øge proprioceptiv information samt fokus på opbygning af styrke, stabilitet og øget aktive funktionelle intervaller af bevægelse. (31) Væsentlig dokumentation eksisterer bekræfter, at ledbånd tjener vigtige roller som signalkilder for refleks-systemer i bevægeapparatet apparat, bør (63) derfor indsats for at normalisere og efterligne normal funktion efter traumer. Indførelsen af ​​betydelige mængder proprioceptiv træning i rehabiliteringsprocessen er altafgørende, og hjælpemidler i reorganiseringen af ​​vævet. (65) Reorganisering af kollagent arvæv er vigtig. Det skaber øget trækstyrke samt fremme nedbrydningen af ​​de abnorme cross broer, tilpasse ar langs fysiologiske virkning af musklen, sener eller ligamenternes kompleks. (27,41,45,55,57) Healing tider for intraartikulær kollagen er sådan, at det kan tage op til 3 måneder at opnå 50 procent af normal styrke og 6 måneder før en funktionel styrke på 70 procent er nået. (15,69) Væsentlige, kollagen danner 70 procent af den tørre vægt af ledbånd, dreje over langsomt med en halveringstid på 300 til 500 dage. (24) De maksimale funktionelle forbedringer kan tage over 2 år for opløsning.

Kiropraktik adjustive teknikker fortsat hjørnestenen i programmet for at sikre, at de zygapophyseal fælles biomekanik er korrekt som facetter fortsat formulere korrekt og sende mechanoreceptive information til højere hjernecentre, og for at reducere neoneuralization af arvæv. Neoneuralization øger smerte transmission til hjernen via nociceptive input fra den synaptiske arborization af c-afferent fibre. Målet er at begrænse og hæmme denne proces, således at neurologisk vind-up ikke forekommer og føre til kroniske smerter og resterende handicap. Udstrækning /aromatiske, styrketræning inkorporerer bands og vægte, physioball uddannelse, dynamisk spinal trækkraft og postural øvelser udnyttes for maksimalt udbytte.

Dynamisk spinal trækkraft til strukturel ombygninger og rehabilitering er udnyttet til at maksimere de fysiologiske anisotrophic virkninger af krybning, hysterese, og sæt, som opstår i viskoelastiske væv såsom ledbånd. (64) ligamenternes kompleks er den begrænsende faktor i effektiv rehabilitering. (36,53) Kun vedvarende trinvis belastning af ligamentous væv med lav kraft af lang varighed, i en konsekvent måde, vil have den ønskede strukturelle viskoelastiske effekt af plast ændringer. (31,59,60) Kiropraktik Biofysik trækkraft protokoller væsentligt undersøgt og dokumenteret. Der er over 80 kliniske papirer i indekset Medicus, og er for omfangsrigt til at blive opført i dette dokument. (**) Kryoterapi anvendes i trækkraft og post-trækkraft grundet forskning indikerer, at væv strækkes under opvarmningsbetingelser og fik derefter lov til at afkøle under træk betingelser opretholder en større del af deres plastiske deformation end gøre strukturer lov til at afkøle i den ubelastede tilstand. Afkøling under belastning kan tillade kollagen- mikrostruktur at stabilisere sig på nye strakte længder. (36,60)

Vores kontor protokoller er blevet etableret for at lette anvendelsen af ​​de ovennævnte teknikker, ernæring /tilskud og information; derfor maksimere skade reparation, smerte undertrykkelse, og patient opsving. Specifikke behandling forskelle vil eksistere fra patient til patient i forhold til deres individuelle skader, sværhedsgraden af ​​skader, samt tolerance over for rehabilitering.

REFERENCER

1. Aguayo S. Neuropeptides i inflammation og vævsheling. I Henson 1989

3. Ammon H, et al. Inhibering af leukotrien B-4-dannelse i rotte potentielle neutrofiler ved ethanolekstrakt af gummi harpiks ekssudater af Boswellia serrata. Planta Med 1991; 57: 203-07

4. Arend W. Cytokiner og vækstfaktorer. I Kelley W, et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.227-47

5. Bersch DF, Bauer E: Struktur og mekaniske egenskaber af rottehalesene. Biorheology 17:84, 1980

6. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, Young V.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (7.). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

7. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (8.). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

8. Bucci L. Ernæring Anvendt til Skade Rehabilitering og Sports Medicine. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995

9. Bronsgeest-Schoute H, et al. Virkningen af ​​forskellige indtag af n-3 fedtsyrer på blodet lipidsammensætning i sunde forsøgspersoner. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-1757

10. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator af metabolismen af ​​arachidonsyre: kosten konsekvenser af forholdet, n-6: n-3 fedtsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29

11. Callegari P. Botaniske lipider: Potentiel rolle i modulation af immunologiske responser og inflammatoriske reaktioner. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25

12. Capron A. Blodplader som effektorer på overfølsomhedsreaktioner. I Kay A. ed. Allergi og inflammation. New York: Academic Press; 1987 s. 125-38

13. Chamberlain G. Cyriax 抯 friktion massage: A anmeldelser. J Ortho Sport Phys Ther 1982; 4 (1): 16-22

14. Cooper R. rolle epidural fibrose og defekte fibrinolyse i vedvarende indlæg laminectomy rygsmerter. Spine 1991; 16 (9): 1044-1018

15. Cooper RR, Misel S: Sener og ledbånd indsættelse. J Bone Joint Surg (Am) 52: 1, 1970

16. Cotran, Kumar 1989

17. Davidson J. Wound reparation. I Gallin, Goldstein 1992: p.809-19

18. Drevon C. Marine olier og deres virkninger. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

19. Dyerberg J. linolenat-afledte polyumættede fedtsyrer og forebyggelse af aterosklerose. Nutr Rev

20. Elliott DH: De biomekaniske egenskaber af senen i forhold til muskelstyrke. Ann Phys Med 9: 1 1967

21. Engles M. Tissue respons. I Donatelli R 1994: p.1-31

22. Felter H. PAIN. New York: McGraw Hill; 1987: p.92,213

23. Guyton A. Grundlæggende Neuroscience (2nd ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1991

24. Hardingham TE, Muir H. Binding af hyaluronsyre til proteoglycaner. Biochem J 139: 565, 1974

25. Harland B. et al. Calcium, fosfor, jern, jod og zink i 揟 otal kost .J Am Diet Assoc 1980; 77:? 16-20

26. Higgs G. Virkningerne af indtagelse af essentielle fedtsyrer på prostaglandin og leukotrien synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

27. Hirsch G: Trækegenskaber under senen healing: en sammenlignende undersøgelse af intakte og syet kanin peroneus brevis sener. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1, 1974

28. Hurri H. Fibrinolytisk defekt i kroniske rygsmerter. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09

29. Hwang D, Carroll A. Nedsat dannelse af prostaglandiner, der er afledt fra arachidonsyre ved kosten linoleat i rotter. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97

30. Jayson M. Kronisk inflammation og fibrose i rygsmerter syndromer., I Jayson, M. ed. Lændehvirvelsøjlen og rygsmerter (3. udg). New York: Churchill Livingstone; 1987: p.411-18

31. Jayson M. rolle vaskulær skade og fibrose i patogenesen af ​​aldrig rod skader. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048

32. Kottke F. terapeutiske øvelser til at opretholde mobilitet. I Kottke F, Lehmannn J. red. Krusens? Handbook of Physical Medicine og rehabilitering (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1990: p.436-51

33. Kremer J. Ernæring og reumatiske sygdomme. I Kelley W. et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: WB Saunders; 1993: p.484-97

34. Leaf A. Weber P. Kardiovaskulære virkninger på n-3 fedtsyrer. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56

35. Leaf A. sundhedsanprisninger: Omega-3 fedtsyrer og hjerte-kar-sygdom. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54

36. Lehmann JF, Masock AJ, Warren CG et al: Effekter af terapeutiske temperaturer på senen udvidelsesmuligheder. Arch Phys Med Rehabil 51: 481, 1970

37. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2nd ed). New York: Elsevier; 1991

38. Mainardi C. Fibroblast funktion og fibrose. I Kelley W. et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.337-49

39. Marshall L, Johnston P. Modulation af væv prostaglandin syntese kapacitet af øgede rationer af kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13

40. Nissley S. vækstfaktorer. I Becker K et al. Principper og praksis Endokrinologisk og Metabolisme. Philadelphia: J. B.: Lippincott; 1990: p.1315-21

41. Noyles FR, Torvik PJ, Hyde WB et al: Biomekanik af ledbånd. II. En analyse af immobilisering, motion og istandsættelse effekter i primater. J Bone Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974

42. Paaske WP, Hovind H, Sejrsen P: Indflydelse af terapeutisk ultralyd bestråling på blodgennemstrømningen i human kutan, subkutan og muskelvæv. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973

43. Pike M. Anti-inflammatoriske virkninger af kosten lipid modifikation. J Rhematol 1989; 16 (6): 718-20

44. Pountain A. Nedsat fibrinolytiske aktivitet i definerede kroniske rygsmerter syndromer. Spine 1987; 12 (2): 83-86

45. Reid DC: Funktionel Anatomi og fælles mobilisering. University of Alberta Press, Edmonton, 1975

46. Ross R. atherogenese. I Gallin jeg et al. Inflammation: Grundlæggende principper og kliniske korrelater (2. udgave). New York: Raven Press; 1992: p.1051-59

47. Salmon J, Terano T. Supplering af kosten med eicosapentaensyre: en mulig tilgang til behandling af thrombose og inflammation. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

48. Salter R. Kontinuerlig passiv bevægelse. Baltimore: Williams 1993

49. Sanders T, Yngre K. Effekten af ​​kosttilskud o n-3 polyumættede fedtsyrer på fedtsyresammensætningen af ​​blodplader og plasma cholin phophoglycerides. Brit J Nutr 1981; 45: 613-18

50. Sapega AA, Quedenfeld TC, Moyer RA et al: Biophysical i vifte af bevægelse motion. Læge Sports Med 9:57, 1981

51. Simpoulos A. Omega-3 fedtsyrer i sundhed og sygdom, og i vækst og udvikling, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

52. Sinclair H. Den relative betydning af essentielle fedtsyrer af linolsyre og linolensyre familier: Undersøgelser med en eskimo kost. Prog Lipid Res 1981; 20: 897-99

53. Stromberg D, Wiederhielm Californien: Visco-elastisk beskrivelse af en kollagen væv i simpel forlængelse. J Appl Physiol 26: 857, 1969

54. Terano T et al. Eicosapentansyre som en modulator af inflammation. Biochem Pharmacol 1986; 35 (5): 779-85

55. Vailas AC, Tipton CM, Matthes RD et al: Fysisk aktivitet og dens indflydelse på reparationen af ​​mediale collaterale ligamenter. Slut Tissue Res 09:25, 1981

56. Valone F. blodplader. I Kelley W et al. ed. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.319-26

57. Van der Meulen JCH: Nuværende viden om processer healing i kollagen strukturer. Int J Sports Med 3: 4, 1982

58. Wahl L. Inflammation. I Cohen, Diegelmann, Lindbald red. Sårheling: Biokemiske og kliniske aspekter. Philadelphia: W. B. Saunders; 1992: p.49-62

59. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Forlængelse af rottehalesene: effekt af belastning og temperatur. Arch Phys Med Rehabil 52: 465, 1971

60. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Varme og stræk procedurer: evaluering ved hjælp rottehalesene. Arch Phys Med Rehabil 57: 122, 1976

61. Werb Z. Fagocytceller: Kemotaksi og effektorfunktion af makrofager og granulocytter. I Stites et al. red. Basic and Clinical Immunology (6th ed). Norwalk: Appleton 1987: p.96-113

62. Willis A. Ernæringsmæssige og farmakologiske faktorer i eicosanoid biologi. Nutr Rev 1981; 39 (8): 289-301

63. Woo SLY, Buckwater JA: Skade reparation af muskuloskeletale bløde væv. Am Acad Orthop Surg Workshop, Savannah, GA, Juni 1987

64. Woo SLY: Mekaniske egenskaber for sener og ledbånd. Biorheology 19: 385, 1982

65. Wyke B: Artikulær neurologi: en gennemgang. Fysioterapi 58:94, 1972

66. Wyke B. neurologi af lændesmerter. I Jayson ed M. Lændehvirvelsøjlen og rygsmerter (3. udg). Churchill Livingstone; 1987: p.56-99

67. Wyper DJ, McNiven DR, Donnelly TJ: Terapeutisk ultralyd og muskuløs blodgennemstrømning. Fysioterapi 64: 321, 1978

68. Zimmerman G. Blodplade-aktiverende faktor: En væske-fase og celleassocieret mediator af inflammation. I Gallin, Goldstein, Snyderman red. Inflammation: Grundlæggende principper og kliniske korrelater (2. udgave). New York: Raven Press; 1992: p.149-76

69. Zuckerman J, Stull GA: ligamenternes adskillelse kraft i rotter som påvirket af uddannelse, detraining. Med Sci Sports: 05:44, 1973.

** Pubmed /Medline 桽 earch:. Kiropraktik Biofysik, Harrison, Calliet, Haas, Ferrantelli, Calloca, Keller, & Meyer

E /M Rådgivning Supplement til patientbehandling

traumatisk hjerneskade /Mild traumatisk hjerneskade /hjernerystelse

Motorkøretøj traumer er den vigtigste faktor i både fatale og milde hjerneskader. Tidlige rapporter varierede fra 40% til 60% er forårsaget af motorkøretøjer krak (MVC) med hjernerystelse er den mest almindelige diagnose givet. (15,27,57) Nyere konti rapporterer MVC som oprindelsen af ​​60% til 67% af alle forekomster. (1,21) Mange af disse MVC-relaterede skader er resultatet af stumpe hovedlæsioner, som beskriver kontakt med en genstand uden penetration af kraniet, såsom slående rat, instrumentbræt eller B søjle i dørkarmen. Det er imidlertid blevet vist, at ikke-kontakt hjernerystelse er en almindelig følge af acceleration typen skader. Udtrykket af valg i dag er traumatisk hjerneskade (TBI) eller mild traumatisk hjerneskade (MTBI). (15)

Mekanisme af skade: Tidligere menes at være en direkte forskydning af axoner, den faktiske mekanisme er fra brat acceleration og deceleration af hjernevæv. (39) Den initiale forskydning effekten skaber aktiveringen af ​​en degenerativ kaskade. Under en lav hastighed piskesmældsskader, (7 mph) hovedet kan fremskyndes ved 9-18g. (58) Eftersom hjernen er et blødt struktur, shear stammer skabt som den ydre del af hjernen bevæger sig med en forskellig hastighed end den indre del af hjernen. Dette er intensiveret som fremdriften i hovedet ændrer sig hurtigt i en sagittal retning under et piskesmæld traume, og når hovedet effekt opstår inde i køretøjet. De vigtigste faktorer i whiplash-induceret hjernerystelse er kantet acceleration, fleksion /forlængelse af halsen, og øget intrakranielt tryk gradienter. (40,41,52)

Dyreforsøg bekræfter virkelige spørgsmål af induceret hjernerystelse fra acceleration /deceleration, selvom dyr ikke mister bevidstheden. (32,33) Portnoy et al. rapporterede, at betydelige stigninger i intrakranielt tryk blev målt i bavianer udsat for piskesmæld. Undersøgelse opdagelser inkluderet suprascapular intramuskulære blødninger. (47) Hemorrhages var ikke fra kontakt. Acceleration, deceleration, og forskydning var mekanismer skade. Ikke-tyngdepunktslinje bevægelse i koronale plan viste sig at være den mest skadevoldende og ikke-tyngdepunktslinje acceleration i sagital plan at være mindst skadevoldende vedrørende hjerneskade. (22,38,56) Selv om dette udledt, at laterale piskesmæld bevægelser af hovedet er mere tilbøjelige til at producere hjernerystelse eller diffus axonal skade (DAI) end frontal eller bageste virkninger, MTBI og DAI er blevet fundet i begge typer kollisioner.

Ifølge arbejde Hinoki, integriteten af ​​hjernestammen retikulære formation er i høj grad ansvarlig for at opretholde niveauer af bevidsthed. En undersøgelse af Jane et al. vist konkludere, at ikke-tyngdepunktslinje accelerationer af hovedet (uden kontakt) kunne producere beskadigelse axoner i ringere colliculus, pons og medulla dorsolaterale, der er i tæt nærhed til reticular formation. (25) Forfatterne diskuterede tidligere arbejde af Povlishock et al., Der præsenterede patogenesen af ​​DAI. Deres foreslåede mekanisme af traumer er ikke nødvendigvis en umiddelbar klipning af axoner, men snarere en reaktiv degeneration sekundært til traume. (48,49) Andre har bekræftet dette koncept af fortsat degeneration, såsom Gennerelli, i udtalelser, som MTBI bør betragtes som en proces snarere end en begivenhed. (21). Derudover ved vi, at rygmarven bliver stivere som satser stamme stigning, således skabt en øget modtagelighed for skade. (5)

patofysiologi: Den præcise natur DAI menes at være en reaktiv hævelse af beskadigede axoner og kapillærer i hele hjernen (29,48,49) 揇 IREKTE hjerne traume resulterer i intra-axonale ændringer i 68-kd neurofilament underenhed som derefter mister sin tilpasning og forstyrrer axoplasmic transport. Dette forårsager axonal opsvulmen og eventuel afbrydelse. Neurofilament ændring kan være resultatet af enten direkte skader på cytoskelettet eller en biomekanisk tilfælde, som resulterer i neurofilament demontering. Den tidsmæssige progression af disse begivenheder er relateret til alvorligheden af ​​skaden? (16,42)

På tidspunktet for skade, hjernen udsættes for massiv depolarisering fra acceleration /deceleration og væv er beskadiget på grund af shear strømme /kræfter, som øger det intrakranielle tryk og mekanisk deformeres axoner. Det postuleres, at sådanne begivenheder ophører med neuronal død involverer produktionen af ​​frie radikaler, og væv acidose. (6,7,53) I 1997 Connor og Connor viste i American Journal of Clinical Nutrition, at frie radikaler forstærke betændelse med op regulering af gener, der koder for pro-inflammatoriske cytokiner og adhæsionsmolekyler. Det er kendt, at frie radikaler beskadiger lipider, proteiner, membraner og DNA. (2,8,13,18,19,28)

Micro blødninger udvikler mellem 12 og 96 timer efter skaden, arachadonsyre frigives, CSF laktatacidose er til stede, og lipidperoxidation sker fra membran forstyrrelser og elendighed . Frie radikaler såsom store doser af antioxidanter og jernkelatorerer er blevet foreslået som terapeutiske enheder. (59) Antioxidant tilskud samt Omega III fedtsyrer tilskud, (DHA-docosahexansyre & EPA-eicosapentansyre), inhiberer nedbrydningen af ​​vævet ved reduktionen af ​​oxidativ stress. Oxidativ stress skyldes frie radikaler, arachadonsyre produktion, lipidperoxidation /nedbrydning, prostaglandiner (PGE2), og leukotriener. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Navnlig bioflavonoider spille en væsentlig rolle, da de har vist sig at virke som intracellulære og ekstra cellulære antioxidanter, reducere trombocytaggregation, reparere skader i karvæggene og har anti-inflammatorisk virkning. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)

Selv i relativt milde hjerneskader, en overdreven frigivelse af ophidsende neurotransmittere såsom acetylcholin og glutamat, bidrager til den patologiske neuronal apoptose (celledød) i hjernen. Resultaterne er permanente underskud! MTBI kan producere diffuse reaktioner i cerebral metabolisk aktivitet og kan forstyrre blodhjernebarrieren muliggør en forøgelse af excitotoksiske virkninger. (6,7,23) Nyere forskning bekræfter, at hjerneskade fører til øget glutamatfrigivelse, som igen aktiverer NMDA (N-methyl-D-aspartat) -receptoren i corticale neuroner giver mulighed for forøget calciumindløb. (26) Denne kanal kompleks bidrager til excitatorisk synaptisk transmission ved steder i hele hjernen og rygmarven, og er ansvarlig for neuronal plasticitet. Når tiden aktiverede neuronal død og kroniske smerter kan medføre. Specifikke områder, der vides at være sårbare over for skade omfatter parieto-occipital lap, tindingelappen, amygdala, forreste frontallappen, og para-sagital bihuler. (43) Antioxidanter, magnesium og omega III fedtsyrer tilskud alle inhiberer cirkulerende excitotoxins og nedregulere NMDA-receptoren.

post hjernerystelse syndrom (PCS), kan udvikle sig efter MTBI. Posttraumatisk hovedpine er overordentlig almindelige residualer, og kan vare i årevis. (55) Første hovedpine begynder med en hjernerystelse og kan fortsætte i uger eller måneder. Hovedet normalt gør ondt hvor hovedet er ramt, hvis stumpe kraft traumer var den mekanisme af skade. Ætiologiske faktorer i posttraumatisk hovedpine er stumpt hovedtraume, 57,3%, piskesmæld, 43,6%, Objekt hit hoved, 13,7%, andre, 13,7%, og krop rystet, 9,4%. (3) Det er blevet foreslået af en af ​​de fremtrædende eksperter på området, at patienter, der lider af tilbagevendende posttraumatisk hovedpine eller andre elementer i PCS skal behandles for migræne. (37) Andre symptomer på PCS er som følger: Svimmelhed: svimmelhed, svimmelhed og kvalme, som er forårsaget af skade på halvrunde kanaler, ændringer i endolymfe eller perilymfe tryk eller direkte skade på det vestibulære cochlear nerve. Alvorlige symptomer på høretab såsom hyperacusis kan forekomme som et resultat af skade på selve høringen mekanisme. Kranienerver og hjerne dysfunktion: Afbrydelse af lugt og smag, information hastighed og behandling, opmærksomhed, artikulation, hukommelse, nye erhvervelse information, reaktionstid og søvnforstyrrelser såsom sløvhed, døsighed og træthed er almindelige følgesygdomme.

tre.

9.

13.

15.

16.

19.

20.

27.

29.

36.