Mens de normale sunde celler i vores krop er bestemt til at dø efter et forudbestemt antal celledelinger (ældning), kræftceller er det væsentlige, udødelig. De deler sig uendeligt, indtil tilstrækkeligt mange cancerceller har dannet til at forårsage en tumor. Tilsvarende de normale celler, linje din kolon (såvel som alle de andre estimerede 75 trillioner celler, der udgør den menneskelige krop) aldrig beslutter at forlade tyktarmen og spredning til, sige, din lever eller dine lunger. , Colon cancerceller synes imidlertid at have en overvældende trang til at bevæge sig ind i blodkar og lymfekar, og derfra, at sprede sig til andre fjerntliggende organer i kroppen. Når disse forbryderiske pionerer ankommer i leveren, lungerne, eller i andre organer uden for tyktarmen, disse metastatiske tumorceller derefter genoptage deres vækst cyklus, til slut gør metastatiske tumorer til at danne. Andre typer af kræft udviser samme ondartet biologi, der begynder med invasion gennem normale væv, efterfulgt af invasion i blodkar eller lymfekar, og slutter med etableringen af metastatiske kolonier af tumorer i fjerne organer og væv.
Denne unikt, og potentielt dødbringende, biologi kræftceller skyldes hundredvis, hvis ikke tusinder, af genetiske mutationer og andre transformerende hændelser, der opstår inden for kræftceller. Da vi er stadig i barndom vores forståelse af den komplekse biologi af kræftceller, er vi kun lige begyndt at forstå samspillet mellem disse hundreder, hvis ikke tusinder, af afvigelser i kræft cellebiologi.
i de fleste cancerceller, gener, der spiller en vigtig rolle i normal cellevækst og division bliver ødelagt, enten på grund af genetiske mutationer, der forårsager disse “tumorsuppressorgener” at blive inaktiveret, eller via andre såkaldte “epigenetiske” ændringer, kan også inaktivere tumorsuppressorgener. En sådan epigenetisk mekanisme, hvorved tumorsuppressorgener er almindeligt inaktiveres er gennem “hypermethylering” af promotorregionen for genet.
Promotorregionen af gener kan opfattes som en switch, der tænder for aktivering af et gen at producere dets specifikke proteinprodukt. Hypermethylering er en proces, hvor promotorregionen af et gen i det væsentlige låst fast i den “slukkede position.” (Når gen hypermethylering sker, er det påvirket gen siges at være “tavshed”.)
tumorsuppressorgener producere proteiner, som reducerer risikoen for normale celler bliver kræftceller. Derfor, når vigtige tumorsuppressorgener er tavse af hypermethylering, normale (godartede) celler kan blive transformeret til maligne celler. Denne meget grundlæggende gennemgang af molekylærbiologi tumorsuppressorgener og carcinogenese er vigtigt for at forstå denne uges featured forskningsundersøgelse.
En tumorsuppressorgen kendt som BTG3 vides at blive almindeligt tavshed ved hypermethylering af dens promotorregion, i cancere i prostata, bryst og nyre. Der er også eksperimentelt bevis viser, at genistein, som er et diætetisk næringsstof findes i sojabønner og sojaprodukter, kan vende hypermethyleringen af flere forskellige tumorsuppressorgener, herunder BTG3. (Når hypermethylering vendes, genet er igen i stand til at producere sin kræft-forebyggelse protein.)
En ny forskningsundersøgelse, netop offentliggjort i tidsskriftet Cancer, vurderet virkningerne af genistein på hypermethyleret humane prostatacancerceller . I denne elegante laboratorium undersøgelse blev prostatacancerceller dyrket i dyrkningsskåle, og blev testet for hypermethylering af BTG3 tumorsuppressorgen. Når forskerne bekræftet, at BTG3 genet faktisk blev stille ved hypermethylering i disse prostatacancerceller blev cellerne derefter behandlet med genistein. Efter yderligere eksperimenter, forskerne var i stand til at bekræfte, at genistein effektivt vendt hypermethylering af BTG3 tumorsuppressorgen. Derudover en ny eksperimentel prostatacancer lægemiddel, som er ved at blive evalueret i igangværende kliniske forskningsforsøg, 5Aza-C blev også testet på hypermethylerede prostatacancerceller, og viste sig at vende hypermethylering af BTG3 tumorsuppressorgen, samt.
Selv om det er stadig en stor strækning at antage, at reaktivering af BTG3 tumorsuppressorgen i prostata kræftceller vokser i en dyrkningsskål vil udmønte sig i klinisk meningsfulde resultater hos mennesker, resultaterne af denne interessante lille undersøgelse er både spændende og opmuntrende. Da genistein er en naturlig og generelt ikke-toksiske kosten næringsstoffer, kan det have visse fordele i forhold til hidtil ukendte prostatacancer drug 5Aza-C (forudsat, naturligvis, at igangværende forsøg klinisk forskning identificere en klinisk fordel i prostatacancerpatienter behandling med 5Aza-C).
den sande rolle genistein i forebyggelse og behandling af visse cancere, hvis nogen, er ikke klart på nuværende tidspunkt. Men resultaterne af denne laboratorieundersøgelse føje til den voksende mængde forskning tyder på, at genistein kan have klinisk signifikante anti-cancer effekter i det mindste nogle menneskelige kræftformer.
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.