c1 hals fraktur, thorasic smerter, hoved injury

Spørgsmål

Hej

jeg var i en bilulykke i 2006. Jeg blev diagnosticeret med en c1 hals fraktur på det tidspunkt og havde en hård halskrave i 3 måneder. På det tidspunkt havde jeg også alvorlig hævelse over højre skulderblad område og smerter i bryst rygsøjlen mellem t5 og t7. Mine læger har kaldt dette en tærskelværdi men det fortsætter med at være yderst smertefuldt, og jeg er ikke i stand til at opretholde min kropsholdning korrekt. En kat scanning af T rygsøjlen blev aldrig gjort og MR var og der var negativ, men der var et område på, at min læge spørgsmål dog ingen opfølgning blev gjort. Jeg var også diagnose med en traumatisk hjerneskade i oktober efter ulykken. Jeg har gjort store fremskridt på dette område. Jeg har haft betydelig vision og auditive problemer som følge af hovedlæsion. Endelig min cervikal MRI afslørede en bristet disk på c5-c6 og en klemt nerve. Kirurgi er blevet anbefalet mine to neuro kirurger selvom de ønsker at gennemføre en rhzotomy før gør kirurgi. Jeg samtykke til dette, fordi jeg forstår, at kirurgi er risikabelt, men jeg har nye symptomer som følge af Venstre sidet livmoderhalskræft rhzotomy, der blev gjort for eksempel svær svimmelhed og følelsesløshed i min venstre arm i løbet af natten. Denne følelsesløshed vækker mig 3-4 gange om natten. Jeg spekulerer på, om MR-scanning af min hjerne og halshvirvelsøjlen samt en kat scanning af mit bryst rygsøjlen bør ske forud for flere procedurer, herunder rhysotomy. Jeg siger en thorax CAT-scanning, fordi denne prøve blev aldrig gjort i dette område. Jeg sætter pris på enhver information, som du kan tilbyde og tak venligt for at læse denne lange e-mail. Med venlig hilsen Mia M.

Svar

Kære Mia,

Først … bør du nok printe det ud! De fleste thorax smerter efter bilulykke er faktisk omtalt smerter fra halshvirvelsøjlen. Når det bløde væv strukturer i nakken er beskadiget, smerten indbringelsen er hele nakke, skuldre og øvre ryg til skulderbladene. Denne type af smerte kaldes sclerotogenous smerter og er klinisk dokumenteret og velkendt i over 70 år. Derfor tror jeg ikke, du absolut har brug for thorax CT. Hvis der er mistanke nogen okkulte brud i bryst rygsøjlen, ville en SPECT scanning være at foretrække frem for almindelig CT.

En yderligere MR-scanning af halsen kan være en levedygtig kilde til nye oplysninger, men jeg vil bede om, at en FLAR med protondensiteten (T1 og T2) skal udføres. Dette er for at se på de øvre cervikale ligament strukturer samt disken. Du er meget tilbøjelige til at have betydelig skade på kapsel ligament, crucifrom ledbånd, og Alar ledbånd i nakken … ikke alle radiologer læse disse korrekt selvom … skal du have en, der læser disse synspunkter regelmæssigt.

Jeg tvivler på, at en MR-scanning af hjernen vil give dig mere information. MTBI og TBI ofte ikke dukke op på en MR-scanning, medmindre der har været en blødning i hjernen eller store fokusområde for nekrose (vævsdød). Skaderne sædvanligvis på celleniveau af neuron og Axon, som ikke kan afbildes ved MRI. SPECT og PET (positron emission tomografi) scanninger er blevet fundet nyttige i billeddannelse af hjernen samt at hjælpe med at bestemme metaboliske avtivity enten forhøjes eller nedsættes. En anden undersøgelse, som kan være til hjælp kaldes BEAM, Brain elektriske aktivitet kortlægning, eller hjerne kortlægning, blev udviklet for at opdage mere elektrofysiologiske abnormitet, end kunne påvises ved den sædvanlige EEG alene, men de er ikke brugt hyppigt i traumer sager.

Vedrørende rhizotomy er det min erfaring, at disse ikke er virkelig udføres bare at fjerne smerter, medmindre andre foranstaltninger har svigtet, og som regel er der andre spørgsmål såsom spacticity eller tidligere diagnosticeret neurologisk sygdom. Normalt er facet eller epidurale injektioner anvendes til smertereduktion først. Alligevel nogle læsning, du kunne være interesseret i below:

https://www.spineuniverse.com/article/radiofrequency-rhizotomy-4306.html

https://en.wikipedia.org/wiki/Rhizotomy

Lastly Jeg vil medtage nogle oplysninger jeg compliled om sclerotogenous smerte henvisning og ud MTBI protokoller i dette kontor. Selvom du har en TBI skade, som er mere alvorlig, skal oplysningerne være nyttige for forståelse. Læs venligst

Misforstået Pain:. Sclerotogenous Henvisning Pain

Præsentere Situation: Patienten stater, 揑 har rygsmerter, der skyder ind i mit ben? men neurologen hedder det NCV (nerveledningshastighed) EMG (Electromyogram) og MR (Magnetic Resonance Imaging) er alle normale. Er patienten blot nyde? Svaret er sandsynligvis nej. Selv om det er rigtigt, at nogle patienter forstørre deres symptomer, de er som regel ikke sofistikerede nok til at foregive symptomer ind i en specifik reproducerbar mønster. Hvorfor var det billeddannende og elektrodiagnostisk tests negative? Svaret er simpelt. Prøverne er enten ikke er følsomme nok til at demonstrere læsionen, ikke designet til at finde den eksisterende læsion eller forkert udført og fortolket. For eksempel kan en negativ MRI tyder på, at der ikke er nogen visualiseret komprimering af neurale strukturer ved diske eller ben Sporer. Negativ NCV 抯 og EMG 抯 kan antyde, at der ikke var tilstrækkelig kompression eller ingen kompression af nerver med stor diameter, som ville resultere i en målbar abnormitet. Men hvad med de lille diameter sensoriske nerver, hvad ligament tåreflåd, er der fede infiltration af muskelfibrene, hvad med de andre bløddele strukturer? Sandheden er, at forskere har vist en sammenhæng mellem lændesmerter eller bensmerter og lumbal facetled mange gange, som ikke er genereret af disken, spinal nerve eller rygmarven (1,2,3).

faktisk patienter med henvist smerte ofte ikke har nerve kompression. Lyder godt, ikke? Desværre er det? S ikke så simpelt. Den mest almindelige er nævnt smerte set i traumer sager er vaskulær, neurologiske, visceral og sclerotomal. Neurologisk smerte (dermatomal smerte), såsom set med discusprolaps og nerve rod kompression, er den hyppigst søgte type smerter. Mindre almindelige er den vaskulære omhandlede smerter såsom dem, der ses med thorax outlet syndromer. Visceral henvist smerte kan ske med kontusion til kroppens 抯 organsystemer. Men den mest almindelige og ofte overset oprindelse henvist smerte er fra det bløde væv i rygsøjlen, også kendt som sclerotomal eller sclerotogenous smerte. Et eksempel: henvist smerte oplevet med TRP point. Mens triggerpunkter er almindelige de er kun én af de mange kilder til sclerotomal smerte. Andre kilder vil omfatte selve disken, facet ledkapsler, facet fælles brusk, sener, ledbånd osv br>

Sclerotomal:? Navnet antyder smerte kan komme fra en hvilken som helst væv af samme embryonale oprindelse. En sclerotome er en embryonisk region, der under fosterudviklingen differentierer til en række forskellige kropsstrukturer. Disse dele kan eller kan ikke være neurologisk tilsluttet men skal forstås at have nogle fysiologiske forhold. Forskere har påvist disse relationer gentagne gange gennem årene og kortlagt deres indbringelsen distributioner ganske godt. Faktisk har sclerotomal indbringelsen mønstre blevet offentliggjort i mange indekserede medicinske tidsskrifter, der begynder med det tidlige arbejde af Kellgren i 1939, Inman og Saunders in1944, og Feinstein et al. i 1954. En af de mest respekterede anatomiske forskere, Bogduk, bekræftede tidligere resultater i 1988.

Sclerotomal /henvist smerte har nogle unikke egenskaber. For eksempel i lændehvirvelsøjlen (lænden) en Sclerotomal smerte er sædvanligvis mere alvorlig end dermatomal smerter. Sclerotomal smerte kan ikke udstråle ned hele benet og vil normalt stoppe ved knæet eller kalv. Der er ingen svaghed eller muskelatrofi med scerotomal smerte. Henvist smerte kan ofte blive reproduceret ved at påføre tryk til vævsstedet. I halshvirvelsøjlen (hals) indbringelsen mønstre til kraniet, bryst, øvre ekstremiteter og thorax rygsøjlen (øvre og midterste ryg) er almindelige.

Henvist smerte er blevet overset som en kilde til smerte af mange klinikere på grund af vanskeligheden ved behandling og diagnose. Defense læger, uafhængige lægelige eksaminatorer, fil korrekturlæsere og forsikring luftfartsselskaber, der har lidt eller ingen erfaring med forvaltningen af ​​disse typer af skader, ofte klassificere patienter som simulanter eller symptom lupper, og begrænse deres behandling ved at skære forsikringsydelser. Over tid disse patienter kan blive kroniske smertepatienter og i sidste ende udvikle symptomer forenelige med fibromyalgi og kronisk træthedssyndrom

Tidlig Discovery:. For mange år siden Kellgren (4) gennemførte sin nu klassiske forskning i natur henvist smerte. Han injicerede hypertonisk saltvand til paraspinal og andre bløde væv og bemærkede, at de frivillige følte ikke kun en lokal smerte på injektionsstedet, hvilket kunne forventes, men også et udstrålende et stykke væk. Frivillige ofte klagede over dybe somatisk smerte eller autonome symptomer såsom svedtendens, bleghed eller hjertebanken. Kellgren kortlagt disse omhandlede mønstre og fandt, at der var en rimelig mængde af konsistens fra en person til den næste

Rediscoveries:. Nogen tid senere, Inman og Saunders (5) gennemførte lignende forskning, igen injicere væske ind i paraspinal væv og dokumenterer de mønstre og natur af det resulterende henvist smerte. I begge tilfælde fandt de, at forholdsvis konsistente mønstre af henvist smerte kunne reproduceres. Normalt er denne henvist smerte begyndte kort efter injektionen og voksede gradvist. De fleste frivillige beskrev det som gribende, smertende, brændende, tunge, eller krampe-lignende. De vigtigste resultater af Inman og Saunders er angivet nedenfor.

Rettens Inman og Saunders

1. En forsinkelse af minutter til flere timer mellem injektion og henvist smerte eksisterede.

to. Frivillige havde svært lokalisere stimulus.

tre. Periost og dens vedhæftede filer var mest følsomme; muskel var mindst følsom.

fire. Største stråling opstod, da periosteum eller vedhæftede filer blev stimuleret.

fem. Muskler i indbringelsen områder var bud og ømme.

6. Autonome symptomer opstod, da thorax områder blev stimuleret.

7. Smerten kan vare i flere dage.

Justeringer: I et elegant eksperiment, Feinstein et al. gentaget det tidligere arbejde af Kellgren, Inman og Saunders (6). De injicerede brachialis plexus af en frivillig med procain. Den komplette regional blok, der resulterede også inkluderet det autonome nervesystem (ANS), som det fremgår af den midlertidige Horner syndrom, der blev produceret. På denne måde havde de fjernet både det perifere nervesystem (PNS) og det autonome nervesystem fra listen over bidragydere til smerten. En anden paraspinal injektion af saltopløsning ind i denne frivillige hals resulterede i den samme omhandlede arm smerter oplevet før den regionale blok. Derfor blev denne mekanisme af henvisningen ikke medieres eller transporteres af enten ANS eller PNS, men var faktisk en central fænomen. Resultaterne af Feinstein et al. er opsummeret nedenfor.

Rettens Feinstein et al.

en. Øvre cervikal stimulering resulterede i hoved smerter.

to. En segmentær forhold består, hvorved injektion af en muskel, hvis innervation var C5-6 ville resultere i ømhed i andre muskler innerveres af disse niveauer.

tre. Muskel ømhed og spasmer blev bemærket i omhandlede smerte områder.

fire. Hyperæstesi blev bemærket i løbet omhandlede områder.

fem. Fantomsmerter kunne reproduceres i amputerede (selv i dem, der ikke havde oplevet det på tidspunktet for deres amputation).

6. ** Den ANS og PNS ikke mediatorer for smerte.

Måske mest interessant ved dette er nævnt eller sclerotogenous smerte, er den iagttagelse, at niveauerne for henvisning, mens reproducerbar fra patient til patient, synes ikke at følge kendte dermatomale eller myotomal mønstre. Faktisk kroppen kort skabt af Feinstein og kolleger er re-skabt i Foreman og Croft 抯 Lærebog: piskesmældsskader: den cervikale acceleration /deceleration syndrom [3. udgave, side 396-404]. Disse kroppens kort viser, at meget ofte, injektion på en spinal resultater niveau i smerte henvisning til områder innerveret to til fire spinale segmenter væk. Og ofte, henvisning er at ikke én, men flere segment niveauer. Dette tjener til at forvirre begreberne desto mere. For eksempel kan en injektion på C7 resultere i forskudt smerte i områder innerveres af C5, C6, C7, C8 og T1.

Da det er mest almindeligt, at klinikere at se det menneskelige legeme med den neurogene smerter model, en ligamenternes skade på C7, hvilket resulterer i den ovenfor henvist smerte mønster, kan forvirre uuddannede læge. Diagnostiske muligheder kan omfatte: multiple disk læsioner, plexopathia brachialis, Thoracic Outlet Syndrome, eller decideret simulerede, som ofte er det indtryk mange læger ankommer. Patienten mærkevarer en faker, og efterladt uden svar.

Ikke-klassisk neurologiske fund i CAD /whiplash traumer er almindelige (7) og bør ikke bruges til at antyde, at patienterne er tilsnigelse. Disse ikke-dermatomale sensoriske abnormiteter, så almindeligt som de er, kvalificerer en til en DSM-III psykiatrisk diagnose! Nogle har hævdet, at de er fælles i Multiple Personality Disorder. Som tidligere nævnt, vil anatomiske studier og elektrodiagnostisk undersøgelser generelt være normal, selvom almindelig film ofte demonstrerer nogle ustabilitet. Igen, dette kun tjener til at forvirre den uuddannede læge, og rod diagnose

Nyt Bekræftelse:. Bogduk og Marsland (8,9) viste, at cervikale facetled kunne være kilden til nakkesmerter. Over 50% af deres kroniske CAD skade gruppe havde facet smerter (8,10). Dwyer et al. (11) injiceres de cervikale facet leddene af frivillige med saltvandsopløsning og farvestof og indspillede deres svar. De fandt, at de øvre cervikale leddene, C2-3, var forbundet med suboccipitale hovedpine, når injiceres (de ikke injicere C1-2 eller OCC-C1, men formentlig disse ville have resulteret i hovedpine såvel). Lavere niveauer var produktiv i nakke og skulder smerter, ikke overraskende. I del II i deres undersøgelse (12), de brugte smerten kort oprettet fra injektion normale frivillige til at forudsige spinal niveauer er involveret i en gruppe af patienter, der klagede over hals og /eller skulder smerter. Deres succesrate med denne metode var 100% (Limitations- forholdsvis lille studiegruppe).

Selvom dette arbejde ved Bogduk og Marsland (9) og Dwyer et al. (11) synes at antyde, at der findes diskrete scleratomes i den cervikale region, den høje grad af overlapning på lumbale niveauer bemærket af nogle observatører udelukker beskrivelsen af ​​en sådan konstruktion der. Kellgren (4) og Inman og Saunders (5) beskrevet diskrete scleratomes på columna niveauer, men nyere forskere har været i stand til at bekræfte en sådan sammenhæng (13,14). McCall et al. (15), for eksempel injiceres facetled på L1-2 og L4-5 og fundet meget overlap, selvom et generelt mønster af lændesmerter blev set på øverste niveauer, mens balle og lyskesmerter blev set på lavere niveauer. I det væsentlige, disse undersøgelser argumentere imod 搕 rue scleratomes, “i lændehvirvelsøjlen mens fænomenet scleratogenous smerte er stadig meget reel. Scleratomal smerte, viser det sig, var en dårlig betegnelse for fænomenet. Ikke desto mindre Bogduk og Lord (16) fortsætte med at bruge udtrykket og giver en god gennemgang af smerte og piskesmældsskader. for en illustartion at visualisere smertemønstre, kopiere og forbi nedenstående link i din webbrowser for at nå mit online ordliste. klik derefter på bogstavet “s “, som vil tage dig til sclerotome.

https://suncoasthealthcare.net/glossaryofterms/

bredt henvise mønster af facetled er i det mindste delvist forklares ved en nylig sæt eksperimenter. Ohtori et al. (17), der benyttes retrograde neurotracing metoder med fluor-Gold (FG), at spore niveauet af dorsale ganglier (DRG) innerverer C1-C2, C3-C4, og C5-C6 facetled og deres veje i rotter . Neuroner mærket med FG var til stede i DRG fra C1 til og med C8 i C1-C2-gruppe, fra C1 til t2 i C3-C4-gruppe, og fra C3 til T3 i C5-C6-gruppe, som illustrerer redundans af innervation på flere niveauer. Intet under en skadet facet joint kan henvise smerte så bredt.

Prognosen for sclerotogenous smerter fra traumatisk fornærmelse afhænger af mange faktorer. Omfanget af skader, præ-spændende sygdomme, overholdelse af pleje og tidlig påvisning af lægen, bidrager alle til det mulige udfald. Beskadigede bløde væv har tendens til at helbrede på en uorganiseret måde selv med almindelige forvaltning. Aktive pleje protokoller anvendes på en kontrolleret måde er afgørende i forvaltningen den resulterende ardannelse i sclerotogenous strukturer og reducere kroniske smerter. Den fibrotisk udskiftning væv er aldrig så kompetent som det oprindelige væv og er tilbøjelig mod re-skade og overfølsomhed. Selv med prompt opmærksomhed prognosen for fuldstændig genopretning måske kun fair at fattige

Referencer:.

En. Carrera GF: Lumbar facet fælles injektion i lændesmerter og iskias. Neuroradiologi 137: 665-667, 1980

2. Fairbank JCT, Park WM, McCall IW, O’Brien JP: Apophyseal injektion af lokalbedøvelse som et diagnostisk hjælpemiddel i primære lænderygsmerter syndromer. Spine 6 (6): 598-605, 1981.

3. Destouet JM, Gigula LA, Murphy WA, MONSEES B: Lumbar facet fælles injektion: indikation, teknik, klinisk sammenhæng, og foreløbige resultater. Radiology 145: 321-325, 1982.

4. Kellgren JH: På fordeling af smerte som følge af dybe somatiske strukturer med diagrammer af segmenter smerte områder. Clin Sci 4: 35-46, 1939.

5. Inman VT, Saunders JBdeCM: Henvist smerte fra skeletstrukturer. J Nerv Ment Dis 99: 660-667, 1944.

6. Feinstein B, Langton JNK, Jameson RM, Schiller F: Forsøg på smerte, der er nævnt fra dybe somatiske væv. J Bone Joint Surg 36A (5): 981-997, 1954.

7. Bogduk N: Send whiplash syndrom. Aust Fam Phys 23 (12): 2303-2307, 1994.

8. Barnsley L, Lord S, Wallis BJ, Bogduk N: Tilstedeværelsen af ​​kronisk livmoderhalskræft zygapophyseal ledsmerter efter piskesmæld. Spine 20 (1): 20-26, 1995.

9. Bogduk N, Marsland A: De livmoderhalskræft facetleddene som en kilde til nakkesmerter. Spine 13 (6): 610-617, 1988.

10. Lord SM, Barnsley L, Wallis BJ, Bogduk N: Kronisk livmoderhalskræft zygapophyseal smerter efter piskesmæld. Spine 21 (15): 1737-1745, 1996.

11. Dwyer A, Aprill C, Bogduk N: Cervikal zygapophyseal ledsmerter mønstre I: en studie i raske frivillige. Spine 15 (6): 453-457, 1990.

12. Aprill C, Dwyer A, Bogduk N: Cervikal zygapophyseal ledsmerter mønstre II: en klinisk vurdering. Spine 15 (6): 458-461, 1990.

13. Hockaday JM, Whitty CWM: Mønstre for henvist smerte i den normale emne. Brain 90 (3): 481-496, 1967.

14. Sinclair DL Jr, Feindel WH, Weddell G, et al .: De intervertebrale ledbånd som en kilde til smerte. J Bone Joint Surg 30B: 515-525, 1948.

15. McCall IW, Park WM, O’Brien JP: Provokeret smerte henvisning fra posterior lumbal elementer i normale forsøgspersoner. Spine 4 (5): 441-446, 1979.

16. Bogduk N, Lord SM: Nakken lidelser. Cur Opin Rheumatol 10: 110-115, 1998.

17. Ohtori S, Takahashi K, Chiba T, Yamagata M, Sameda H, Moriya H. Sensorisk innervation af de cervikale facetled i rotter. Spine 26: 147-150, 2001.

E /M Rådgivning Tillæg for patientbehandling

traumatisk hjerneskade /Mild traumatisk hjerneskade /Hjernerystelse

Motorkøretøj traumer er det vigtigste faktor i både fatale og milde hjerneskader. Tidlige rapporter varierede fra 40% til 60% er forårsaget af motorkøretøjer krak (MVC) med hjernerystelse er den mest almindelige diagnose givet. (15,27,57) Nyere konti rapporterer MVC som oprindelsen af ​​60% til 67% af alle forekomster. (1,21) Mange af disse MVC-relaterede skader er resultatet af stumpe hovedlæsioner, som beskriver kontakt med en genstand uden penetration af kraniet, såsom slående rat, instrumentbræt eller B søjle i dørkarmen. Det er imidlertid blevet vist, at ikke-kontakt hjernerystelse er en almindelig følge af acceleration typen skader. Udtrykket af valg i dag er traumatisk hjerneskade (TBI) eller mild traumatisk hjerneskade (MTBI). (15)

Mekanisme af skade: Tidligere menes at være en direkte forskydning af axoner, den faktiske mekanisme er fra brat acceleration og deceleration af hjernevæv. (39) Den initiale forskydning effekten skaber aktiveringen af ​​en degenerativ kaskade. Under en lav hastighed piskesmældsskader, (7 mph) hovedet kan fremskyndes ved 9-18g. (58) Eftersom hjernen er et blødt struktur, shear stammer skabt som den ydre del af hjernen bevæger sig med en forskellig hastighed end den indre del af hjernen. Dette er intensiveret som fremdriften i hovedet ændrer sig hurtigt i en sagittal retning under et piskesmæld traume, og når hovedet effekt opstår inde i køretøjet. De vigtigste faktorer i whiplash-induceret hjernerystelse er kantet acceleration, fleksion /forlængelse af halsen, og øget intrakranielt tryk gradienter. (40,41,52)

Dyreforsøg bekræfter virkelige spørgsmål af induceret hjernerystelse fra acceleration /deceleration, selvom dyr ikke mister bevidstheden. (32,33) Portnoy et al. rapporterede, at betydelige stigninger i intrakranielt tryk blev målt i bavianer udsat for piskesmæld. Undersøgelse opdagelser inkluderet suprascapular intramuskulære blødninger. (47) Hemorrhages var ikke fra kontakt. Acceleration, deceleration, og forskydning var mekanismer skade. Ikke-tyngdepunktslinje bevægelse i koronale plan viste sig at være den mest skadevoldende og ikke-tyngdepunktslinje acceleration i sagital plan at være mindst skadevoldende vedrørende hjerneskade. (22,38,56) Selv om dette udledt, at laterale piskesmæld bevægelser af hovedet er mere tilbøjelige til at producere hjernerystelse eller diffus axonal skade (DAI) end frontal eller bageste virkninger, MTBI og DAI er blevet fundet i begge typer kollisioner.

Ifølge arbejde Hinoki, integriteten af ​​hjernestammen retikulære formation er i høj grad ansvarlig for at opretholde niveauer af bevidsthed. En undersøgelse af Jane et al. vist konkludere, at ikke-tyngdepunktslinje accelerationer af hovedet (uden kontakt) kunne producere beskadigelse axoner i ringere colliculus, pons og medulla dorsolaterale, der er i tæt nærhed til reticular formation. (25) Forfatterne diskuterede tidligere arbejde af Povlishock et al., Der præsenterede patogenesen af ​​DAI. Deres foreslåede mekanisme af traumer er ikke nødvendigvis en umiddelbar klipning af axoner, men snarere en reaktiv degeneration sekundært til traume. (48,49) Andre har bekræftet dette koncept af fortsat degeneration, såsom Gennerelli, i udtalelser, som MTBI bør betragtes som en proces snarere end en begivenhed. (21). Derudover ved vi, at rygmarven bliver stivere som satser stamme stigning, således skabt en øget modtagelighed for skade. (5)

patofysiologi: Den præcise natur DAI menes at være en reaktiv hævelse af beskadigede axoner og kapillærer i hele hjernen (29,48,49) 揇 IREKTE hjerne traume resulterer i intra-axonale ændringer i 68-kd neurofilament underenhed som derefter mister sin tilpasning og forstyrrer axoplasmic transport. Dette forårsager axonal opsvulmen og eventuel afbrydelse. Neurofilament ændring kan være resultatet af enten direkte skader på cytoskelettet eller en biomekanisk tilfælde, som resulterer i neurofilament demontering. Den tidsmæssige progression af disse begivenheder er relateret til alvorligheden af ​​skaden? (16,42)

På tidspunktet for skade, hjernen udsættes for massiv depolarisering fra acceleration /deceleration og væv er beskadiget på grund af shear strømme /kræfter, som øger det intrakranielle tryk og mekanisk deformeres axoner. Det postuleres, at sådanne begivenheder ophører med neuronal død involverer produktionen af ​​frie radikaler, og væv acidose. (6,7,53) I 1997 Connor og Connor viste i American Journal of Clinical Nutrition, at frie radikaler forstærke betændelse med op regulering af gener, der koder for pro-inflammatoriske cytokiner og adhæsionsmolekyler. Det er kendt, at frie radikaler beskadiger lipider, proteiner, membraner og DNA. (2,8,13,18,19,28)

Micro blødninger udvikler mellem 12 og 96 timer efter skaden, arachadonsyre frigives, CSF laktatacidose er til stede, og lipidperoxidation sker fra membran forstyrrelser og elendighed . Frie radikaler såsom store doser af antioxidanter og jernkelatorerer er blevet foreslået som terapeutiske enheder. (59) Antioxidant tilskud samt Omega III fedtsyrer tilskud, (DHA-docosahexansyre 50 (7): 207-213.

9. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, Young V.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (7.). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

10. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (8.). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

11. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator af metabolismen af ​​arachidonsyre: kosten konsekvenser af forholdet, n-6: n-3 fedtsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29

12. Catapano AL. Antioxidant virkning af flavonoider. Angiologi 1997; 48: 39-44.

13. Cotran, Kumar 1989, side 10.

14. Craig W. Fytokemikalier: vogtere af vores sundhed. J Am Diet Assoc 1997 97 (10 suppl 2): ​​s199-S204.

15. Croft AC, Foreman S: piskesmældsskader: Den cervikale acceleration /deceleration syndrom. 3. udg. Lippincott, Williams Modul 1: avancerede emner; den grundlæggende videnskab. side 100.

17. de Groot H, Rauen U. Tissue skade ved reaktive oxygenarter og den beskyttende virkning af flavonoider. Fundamentals i Klinisk Farmakologi 1998; 12 (3):. 249-55

18. Demopoulos H. Kontrol af frie radikaler i biologiske systemer. Fed Proc 1973; 32: 1903-1908.

19. Demopoulos H. Udviklingen af ​​sekundære patologi med frie radikaler reaktioner som en tærskel mekanisme. Journal of American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.

20. Drevon C. Marine olier og deres virkninger. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

21. Gennarelli TA: Biomekanik som chef Skade. Konference om biomekanik virkningen traumer. Association for Advancement of Automotive Medicine, Chicago, Il, November 13-14 1995.

22. Gennarelli TA, Thibault LE, Tomei G, et al .: Directional afhængighed af axonal hjerneskade på grund af tyngdepunktslinje og ikke-tyngdepunktslinje acceleration. SAE 872.197, i Proceedings of the Thirty-First Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 49-53, 1987.

23. Hayes RL, Dixon CE: Neurokemiske ændringer i Mild hovedskade. Sem Neurol 14 (1): 25-31, 1994.

24. Higgs G. Virkningerne af indtagelse af essentielle fedtsyrer på prostaglandin og leukotrien synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

25. Jane Ja, Steward O, Genneralli TA: axonal degeneration induceret af eksperimentel noninvasive mindre skade i hovedet. Journal Neurokirurgisk 62: 96-100, 1985.

26. Kao CQ, Goforth PB, Ellis EF, Satin LS: Forstærket GABA (A) strømme efter mekanisk skade af kortikale neuroner. Journal of Neurotrauma 2004 Mar; 21 (3): 259-270.

27. Kraus JG, Nourjah P: epidemiologi mild, ukompliceret hjerneskade. J Trauma 28 (12), 1988.

28. Kremer J. Ernæring og Reumatiske sygdomme. I Kelley W. et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: Wb Saunders; 1993: p.484-497.

29. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A, et al .: Diffus axonal skade: analyse af 100 patienter med radiologiske tegn. Neurokirurgi 27 (3): 429-432, 1990.

30. Lindahl M, Tagesson C. Flavonoider som phospholipase A2-hæmmere: betydningen af ​​deres struktur til selektiv hæmning af gruppe II phospholipase A2. Inflammation 1997; 21: 34-56

31.. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2nd ed). New York: Elsevier; 1991

32. Liu YK, Chandran KB, Heath RG, Unterharnscheidt F: subkortikale EEG ændringer i rhesusaber efter eksperimentel hyperekstension-hyperflexion (whiplash) Spine 9 (4): 329-338, 1984.

33. Liu YK, Wickstrom JK, Saltzberg B, Heath RG: subkortikale EEG ændringer i rhesusaber efter eksperimentel piskesmæld. 26. ACEMB, 404, 1973.

34. Marshall L, Johnston P. Modulation af væv prostaglandin syntese kapacitet af øgede rationer af kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13

35. Mascolo N, Pinto A, Capasso F. Flavonoider, leukocyt migration og eicosanoider. J Pharm Pharmacology 1988; 40: 293-295.

36. Machiex JJ, Fleuriet A, Billot J. Frugt fenoler. Boca Raton: CRC Press; 1990; p.272-273.

37. Margulies S. post commotionelt syndrom efter mild hovedtraume Del II:? Er migræne underdiagnosticeret? Journal of Clinical Neuroscience 2000; 7: 495-499.

38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli TA: Fysisk modelsimuleringer af hjerneskade i primat. Biomekanik 23 (8): 823-836, 1990.

39. Ommaya Ak, Gennarelli TA: Cerebral hjernerystelse og traumatisk bevidstløshed. Brain 97: 6.330.654, 1974.

40. Ommaya AK, Hirsch AE: Tolerancer for cerebral hjernerystelse fra hoved virkning og piskesmæld i primater. Journal of Biomechanics 4: 13-21, 1971.

41. Ommaya AK, Hirsch AE, Martinez JL: rolle piskesmæld i cerebral hjernerystelse. 660804 197-203, 1996.

42. Ommaya AK, Yarnell P: subduralt hæmatom efter piskesmældsskader. Lancet 237-239, aug 2. 1969.

43. Otte A, Ettlin TM, Nitsche EU, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz E, Moser E, Mueller-Brand J: PET og SPECT i piskesmæld syndrom: en ny tilgang til en glemt hjerne? Neuro Neurosurg Psychiat 63: 368-372, 1997.

44. Packer L. oxidanter, antioxidanter og atlet. Journal of Sport Science 1997; 15 (3): 353-363.

45. Packer L. Antioxidant Miracle. 1999. John Wiley 16 (6): 718-20

47. Portnoy HD, Benjamin D. Brian M, et al .: intercranial tryk og acceleration for hovedet under piskesmæld. 14. Stapp Car Crash Conference 700900 SAE 152-168, 1970.

48. Povlishock JT, Becker DP: Fate af reaktive axonal hævelser induceret af kvæstelser i hovedet. Laboratorieundersøgelser 52 (5): 540-552, 1985

49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: axonale ændringer i mindre skade i hovedet. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.

50. Robbins RC. Flavoner i citrus udviser anti-vedhæftning handling på blodplader. Internat J Vit Nutr Res 1998; 58: 418-422.

51. Salmon J, Terano T. Supplering af kosten med eicosapentaensyre: en mulig tilgang til behandling af thrombose og inflammation. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

52. Siegmund GP, kong DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR Smith TA: Hoved /hals kinematisk respons af forsøgspersoner i lav hastighed-påkørsel bagfra. SAE Technical Paper 973341,357-385, 1997.

53. Siesko BK ,: grundlæggende mekanismer i traumatisk hjerneskade. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.

54. Simpoulos A. Omega-3 fedtsyrer i sundhed og sygdom, og i vækst og udvikling, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

55. Solomon S. Posttraumatisk hovedpine. Medicinske klinikker i Nordamerika. 2002; 85: 987.

56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: Den tidsmæssige og særlige deformation respons af en hjerne model i inerti belastning. SAE 87, i sager af den 31. Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.

57. Vazquezbarquero A, Vazquezbarquero JL, Austin O, et al: Den epidemiologi hovedlæsioner i Cantabria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.

58. West DH, Gough JP, Harper TK: Lav hastighed kollision test vha mennesker. Ulykke genopbygning Journal 5 (3): 22-26, 1993.

59. Hvid BC, Krause GS: hjerneskade og reparationsmekanismer-potentialet for farmakologisk terapi i lukket hovedtraume. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 970-979, 1993.

Håber dette hjælper Mia

Ærbødigst,

Dr.. J. Shawn Leatherman

www.suncoasthealthcare.net