Hvorfor fiskeolier Arbejde strygende Against Diabetes

Forskere ved University of California, San Diego School of Medicine har identificeret den molekylære mekanisme, der gør omega-3 fedtsyrer så effektive til at reducere kronisk inflammation og insulinresistens.

Hvorfor fiskeolier arbejde strygende mod diabetes. Opdagelsen kan føre til udvikling af en simpel kost middel mod mange af de mere end 23 millioner amerikanere lider af diabetes og andre betingelser.

Skrivning i forvejen online udgave af september 3 Udstedelse af tidsskriftet Cell, Jerrold Olefsky, MD, og ​​kolleger identificeret en nøgle receptor på makrofager rigeligt findes i fede kropsfedt. Fedme og diabetes er tæt korreleret. Forskerne siger omega-3 fedtsyrer aktivere denne makrofag receptoren, hvilket resulterer i brede anti-inflammatoriske virkninger og forbedret systemisk følsomhed insulin.

Makrofager er specialiserede hvide blodlegemer, at opsluge og fordøje celleaffald og patogener. En del af denne immunsystemrespons involverer makrofager secernerer cytokiner og andre proteiner, der forårsager inflammation, en fremgangsmåde til ødelæggelse af celler og objekter opfattes at være skadelige. Fede fedtvæv indeholder masser af disse makrofager producerer masser af cytokiner. Resultatet kan blive kronisk inflammation og stigende resistens insulin i naboceller overeksponeret for cytokiner. Insulinresistens er den fysiske tilstand, hvor det naturlige hormon insulin bliver mindre effektive til at regulere blodsukkeret i kroppen, hvilket fører til utallige og ofte alvorlige sundhedsproblemer, især type 2-diabetes mellitus.

Olefsky og kolleger kiggede ved cellulære receptorer, der vides at reagere på fedtsyrer. De til sidst indsnævret deres fokus til et G-protein receptor kaldet GPR120, en af ​​en familie af signalmolekyler involveret i adskillige cellulære funktioner. Den GPR120 receptoren findes kun på pro-inflammatoriske makrofager i modne fedtceller. Når receptoren er slukket, makrofagen frembringer inflammatoriske virkninger. Men udsat for omega-3 fedtsyrer, specielt docosahexaensyre (DHA) og eicosapentaensyre (EPA), er det GPR120 receptoren aktiveret og genererer en stærk anti-inflammatorisk effekt.

“Det er bare en utrolig potent effekt, “sagde Olefsky, professor i medicin og prodekan for videnskabelige anliggender for UC San Diego School of Medicine. “De omega-3 fedtsyrer tænde receptoren og dræbte den inflammatoriske reaktion.”

Forskerne gennemførte deres forskning ved hjælp af cellekulturer og mus, nogle af sidstnævnte genetisk modificeret til at mangle GPR120-receptoren. Alle musene blev fodret med en kost med højt fedtindhold med eller uden omega-3 fedtsyrer tilskud. Suppleringen behandling inhiberede inflammation og forbedret insulinfølsomhed i almindelige fede mus, men havde ingen effekt i GPR120 knockout-mus. En kemisk agonist af omega-3 fedtsyrer produceret lignende resultater.

“Det er naturen på arbejde,” siger Olefsky. “Receptoren udviklet sig til at reagere på et naturligt produkt – omega-3 fedtsyrer – således at den inflammatoriske proces kan kontrolleres. Vores arbejde viser, hvordan fiskeolier sikkert gøre dette, og foreslår en mulig måde at behandle de alvorlige problemer med betændelse i fedme og i sygdomme som diabetes, kræft og hjerte-kar-sygdomme ved simpel kosttilskud. “

Men, sagde Olefsky mere forskning er påkrævet. For eksempel er det fortsat uklart, hvor meget fiskeolie er en sikker, effektiv dosis. Højt forbrug af fiskeolie har været forbundet med øget risiko for blødning og slagtilfælde i nogle mennesker.

Skal fiske olier bevise upraktisk som et terapeutisk middel, Olefsky sagde identifikation af GPR120 receptoren betyder forskerne kan arbejde hen imod at udvikle en alternativ medicin, der efterligner handlinger DHA og EPA og giver de samme anti-inflammatoriske virkninger.

Co-forfattere af papiret er Da Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Hidetaka Morinaga, WuQuiang Fan, Pingping Li og Wendell J. Lu, alle i Institut for Medicin, Division of Endocrinology and Metabolism ved University of California, San Diego; Takeshi Imamura, Division of Pharmacology, Shiga University of Medical Science; og Steven M. Watkins, Lipomics Technologies, Inc.

Finansieringen af ​​denne forskning kom til dels fra en National Institutes of Health tilskud og Eunice Kennedy Shriver NICHD /NIH

Kilde.: University of California, San Diego Sundhedsvidenskabelige Fakultet

Image: YaiSirichai /FreeDigitalPhotos.net