Immun Process Knyttet til Udvikling af Alzheimers sygdom

For at finde den mest aktuelle information, skal du indtaste dit emne af interesse i vores søgefelt.

dec. 17, 1999 (Indianapolis) – Forskere har identificeret en inflammatorisk reaktion i hjernen, der kan føre til tidlig diagnose og eventuelt tidlig behandling af Alzheimers sygdom. Aflejringerne i hjernen hos patienter med Alzheimers sygdom, kendt som amyloide plaques, blev fundet at stimulere immunceller i hjernen, der begynder og fastholde den cyklus af inflammation og mere plakdannelse. Blokering denne proces kunne en dag tillader læger at stoppe denne fremadskridende form for demens.

“Dr. Alzheimer selv vidste, at der var forekomster af et protein kaldet amyloid i hjernen hos folk med den sygdom, der bærer hans navn, “siger ledende forsker Michael Mullan, MD, ph.d., direktør for Roskamp Institute på University of South Florida i Tampa. “En af de ting, vi har kigget på er ikke den deponerede amyloid.” Mullan og kolleger ønskede at vide, hvad der sker med amyloid

før

det deponeres i hjernen og for at se, om det var forårsage skade på nervecellerne i hjernen.

Når et stof kendt som CD40 ligand (CD40L) tillægger CD40-receptoren på overfladen af ​​cellerne, er immunsystemet aktiveres. I blodet, når systemet er aktiveret, er antistoffer lavet til at kæmpe mod et fremmedlegeme. I hjernen, når systemet aktiveres af amyloid, kan nerveceller blive beskadiget.

I et sæt eksperimenter, forskerne blokerede CD40-receptoren hos mus. De så en drastisk reduktion i skader, der opstår i hjernen hos Alzheimer-patienter. Forskerne så også, at dette immunrespons i hjernen indtraf meget tidligt i udviklingen af ​​Alzheimers.

De brugte også et dyr ækvivalent af Alzheimers sygdom, hvor en mus naturligt overproducerer amyloid. Som de bliver ældre, de mus udvikler mange af de samme symptomer som mennesker med sygdommen. Da de blev avlet med mus, der er genetisk mangelfuld og kan ikke producere CD40L, de så meget mindre skade på hjernevævet i afkommet uden CD40L.

“Vores forskning viser, at koncentrationen af ​​amyloid ikke kan være som vigtige for udviklingen af ​​Alzheimers sygdom som tilstedeværelsen af ​​CD40-CD40L-kompleks, “siger Mullan. “Ikke alene Alzheimers har en inflammatorisk stykke, men det kan også have et upassende immunsystem komponent.”