Dødelighed af hjerte-karsygdomme og Mesothelioma

Mesotheliom er en form for kræft, der er forårsaget af udsættelse for asbest. En af de vigtigste risikofaktorer for udvikling af denne sygdom er eksponering på arbejdspladsen. Fordi det har påvirket så mange mennesker, har mesotheliom været genstand for intens forskning. En interessant undersøgelse kaldes, 揟 han forebyggelse af asbest-induceret hæmolyse af Rashmibala Desaia, Paul Hexta og Roy Richardsa -? Institut for Biokemi, University College, P.O. Box 78, Cardiff CF1 1XL, Wales, UK – Life Sciences – bind 16, Issue 12, 15. juni 1975, Pages 1931-1938. Her er et uddrag: 揂 bstract – Den hæmolytiske styrken af ​​forskellige typer af asbest støv og silica (min-u-sil) er beskrevet. Støv-induceret hæmolyse kan forhindres i forskellig grad af beskyttelse med erythrocytmembraner, vævskulturmedium (indeholdende 20% serum) og ved pulmonal overfladeaktivt middel. Det foreslås, at bindingen af ​​relativt ikke-opløselige serum eller overfladeaktive materialer for asbest støv (især chrysotil) er vigtigt at forhindre hæmolyse. Relevansen af ​​denne undersøgelse til indledningen af ​​cellulære skader ved inhaleret asbest er discussed.?br /> En anden undersøgelse kaldes, 揂 sbestos-associerede sygdomme i en kohorte af cigaret-filter arbejdstagere af JA Talcott, WA Thurber, AF Kantor EA Gaensler, JF Danahy, KH Antman, og FP Li – Volume 321: 1220-1223 november 2, 1989 Number 18 – The New England Journal of Medicine – Her er et uddrag: 揂 bstract – for at estimere effekten på sundheden erhvervsmæssig udsættelse for crocidolit, et meget giftigt form for asbest, vi studerede en kohorte af 33 mænd, der arbejdede i 1953 i en Massachusetts fabrik, der fremstillede cigaretfiltre indeholdende crocidolitfibre fra 1951 til 1957. Tyve-otte af mændene er døde, i forhold til 8.3 dødsfald forventet. Denne øgede dødelighed skyldes asbest-associerede sygdomme. Femten dødsfald var forårsaget af kræft, i forhold til 1,8 forventet (relativ risiko, 8,2, 95 procent konfidensinterval, 4,6-13,4), herunder otte af lungekræft, fem fra malignt mesotheliom, og to fra andre typer af kræft. Der var syv dødsfald fra ikke-malign luftvejssygdom, sammenlignet med 0,5 forventet (relativ risiko, 14,7; 95 procent konfidensinterval, 5,9-30,3), hvoraf fem var primært skyldes asbestose. I modsætning hertil blev dødeligheden fra hjerte-kar-sygdomme og alle andre årsager ikke steget. Fire af de fem levende arbejdere har pulmonal asbestose; tre af dem har for nylig diagnosticeret cancere, herunder to yderligere lungecancere. Vi konkluderer, at den ekstremt høje sygelighed og dødelighed i disse arbejdere var forårsaget af intens udsættelse for crocidolit asbest fibers.?br /> En tredje undersøgelse kaldes, 揑 nhaled asbestfibre inducere ekspression i rotte lunge? Af Mishra A, Liu JY, Brody AR, Morris GF – Patologisk Institut, Tulane University Medical center, New Orleans, Louisiana 70112, USA. Am J Respir Cell Mol Biol. 1997 April; 16 (4): 479-85. Her er et uddrag: 揂 bstract – Mennesker og gnavere udsat for en aerosol af asbestfibre udvikler lungeskade, der kan føre til en fibroproliferativ respons kulminerede i overdreven ardannelse og nedsat lungefunktion. For at definere de tidlige begivenheder, der går forud asbest-induceret fibrotisk lungesygdom blev rotter udsat for en aerosol af chrysotilasbest fibre i 5 timer. På forskellige tidspunkter efter eksponering blev lungerne af asbest-eksponerede dyr evalueret immunhistokemisk for ekspression af p53 tumor suppressor protein, et vækstregulerende protein. p53 blev påvises ved immunfarvning på de forudsagte steder af fiber deposition (de bronchiolar-alveolær kanalen bifurkationer) ved 24 timer efter eksponering. Antallet af celler positive for p53 immunfarvning øges til et maksimalt niveau på 8 dage efter eksponering, faldt med 14 dage og vendte tilbage til et lavt basalt niveau ved 30-dages tidspunktet. Kontrol grupper af rotter, der var ueksponerede eller udsættes for en aerosol af jern perler var negative for p53 immunfarvning hele vurderingsperioden på 30 dage. Samtidig detektion af den stadig celle (PCNA) på de steder, hvor fiber aflejring i asbest-eksponerede dyr er enig med vores tidligere fund, at p53 binder og regulerer PCNA promoter.?br /> Hvis du har fundet nogen af ​​disse undersøgelser interessante, du læse dem i deres helhed. Vi alle skylder en stor tak til de mennesker, der forsker disse vigtige spørgsmål.