Alzheimers Research Tager en ny drejning – WebMD

Study tyder på, at gummierede-up synapser – ikke plaque – kan være årsagen til aldring hjernesygdomme – Et protein, der ophobes i sund aldring hjerner kan vise sig at være synderen bag den naturlige glemsomhed, der kommer med voksende gamle såvel som avancerede neurodegenerative sygdomme som Alzheimers, ifølge en ny undersøgelse.

proteinet, kendt som C1q, akkumuleres på hjernens synapser som folk alder, potentielt gumming op værker, sagde Dr. . Ben Barres, professor og formand for neurobiologi ved Stanford University School of Medicine og ledende forfatter af undersøgelsen, offentliggjort Aug. 14 i

Journal of Neuroscience

.

En gennemgang post mortem af muse og humane hjerner sig, at mængden af ​​C1q i hjernen stiger så meget som 300 gange med aldring.

Ved at sammenligne hjernevæv fra mus i forskellige aldre samt postmortem prøver fra en 2-måned- gamle spædbarn og en ældre person, fandt forskerne, at de voksende C1q indskud ikke blev tilfældigt fordelt langs nerveceller.

i stedet er de stærkt koncentrere sig på synapserne (splejsningspunkter mellem nervecellerne), hvor de kunne hæmme ledning af elektriske og kemiske signaler i hjernen.

“synapser ikke bliver tabt,” sagde Barres. “Men ser vi synapser ikke arbejder så godt med alt, C1q holdt sig til dem. Det er skadeligt.”

Men C1q er kendt for at spille en vigtig rolle i udviklingen af ​​hjernen i barndommen, og Barres mistænker at denne funktion kunne føre proteinet til at angribe synapserne hvis udløses. Et sådant angreb kan være årsag til Alzheimers sygdom og andre neurodegenerative lidelser.

Denne hypotese er i modstrid med fremherskende teorier om Alzheimers, der har fokuseret på akkumuleringen af ​​amyloide plaques i hjernen som en årsag til sygdommen.

i en normal udvikling hjerne, synapser er både skabes og ødelægges -. en proces Barres sammenligner til “beskæring” hjernen ved at bevare de nødvendige synapser og fjerne overskydende

“Hvad var ikke klart er, hvad det molekylære grundlag af synapse beskæring var, “sagde Barres. “Det indebærer en normal immun protein, folk ikke engang klar over var i hjernen – C1q.”

C1q er i stand til at klamre sig til overfladen af ​​fremmedlegemer såsom bakterier eller til stumper af døde eller døende humane celler. Dette starter en molekylær kædereaktion kendt som komplementkaskaden. Én efter én, systemets andre proteiner glom på, belægning de ulovlige celle eller et stykke affald. Dette vil til gengæld henleder altædende immunceller, der opsluge målet.