PLoS ONE: MIR-339-5p Regulerer Vækst, Colony Dannelse og Metastase af tyk- og endetarmskræft Celler ved Målretning PRL-1

Abstrakt

MikroRNA’er (miRNA) er blevet foreslået at spille en afgørende rolle i at regulere tumor progression og invasion. Dog er udtryk for miR-339-5p i kolorektal cancer og dens virkninger ikke kendt. Her rapporterer vi, at MIR-339-5p er en tumorsuppressor ved at regulere ekspression af PRL-1. I denne undersøgelse viste vi, at nedreguleret miR-339-5p niveauer i kolorektal cancer væv og yderst invasive CRC cellelinjer. Endvidere øge ekspressionen af ​​MIR-339-5p inhiberede CRC cellevækst, migrering og invasion in vitro og undertrykt tumorvækst in vivo. Vi derefter screenet og identificeret en hidtil ukendt MIR-339-5p mål, phosphataser af regenererende lever-1 1 (PRL-1), og det blev yderligere bekræftet ved luciferase assay. Overekspression af MIR-339-5p ville også reducere ekspressionen af ​​PRL-1-mRNA og protein. Den reducerede PRL-1-ekspression blev forbundet med lav ekspression af phosphoryleret-ekstracellulært signal-regulatedkinase1 /2 (p-ERK1 /2). Omvendt reduktion af miR-339-5p af inhibitorer i celler stimuleret disse fænotyper. Afslutningsvis vores resultater viser, at MIR-339-5p fungerer som en tumorsuppressor og spiller en rolle ved inhibering af vækst og metastase af CRC-celler ved at målrette PRL-1 og regulering p-ERK1 /2 .Disse resultater antyder, at MIR-339- 5p kan være nyttige som en ny potentiel terapeutisk mål for CRC

Henvisning:. Zhou C, Liu G, Wang L, Lu Y, Yuan L, Zheng L, et al. (2013) MIR-339-5p Regulerer Vækst, Colony Dannelse og Metastase af tyk- og endetarmskræft Celler ved Målretning PRL-1. PLoS ONE 8 (5): e63142. doi: 10,1371 /journal.pone.0063142

Redaktør: Antonio Moschetta, University of Bari Consorzio Mario Negri Sud, Italien

Modtaget: December 3, 2012; Accepteret: 29 2013; Udgivet: May 16, 2013 |

Copyright: © 2013 Zhou et al. Dette er en åben adgang artiklen distribueres under betingelserne i Creative Commons Attribution License, som tillader ubegrænset brug, distribution og reproduktion i ethvert medie, forudsat den oprindelige forfatter og kilde krediteres

Finansiering:. Undersøgelsen er støttet af National Natural Science Foundation of China (nr 30.871.156, No 81.272.758), Videnskab og Teknologi Projekt i Guangdong-provinsen (2009B030803041), og Natural Science Foundation i Guangdong-provinsen (nr 815