Whip lash

Spørgsmål

Hej, jeg var i en effekt ulykke lav bil 6 måneder siden, bilen ramte min stationære bil bagfra, og det skulle virkelig langsom. Men min plads kom op fra gulvet, og jeg ramte mine knæ på instrumentbrættet osv osv Fra denne jeg ender med en lavere skive problem, men min oesteopath hjalp løse dette, men min hals problem has not løst, lænden stadig manipulation på min besøg. Smerten fra min hals er utroligt, når den udløses i gennemsnit to gange om måneden. Det påvirker min venstre side – øje droops, skulder arm, prikken fingre ingen greb og smerten fra bagsiden af ​​mit hoved fronten er uudholdelig, har ingen set mig ligesom dette bortset fra min familie som ved den tid, jeg formår at få en aftale de sapams? har preety meget slut, men jeg havde en på arbejde og endte behøver at gå til hospitalet for smertelindring, så jeg kunne sidde i en bil for at komme hjem. Jeg synes også at gå virkelig dumt, mine ord getr forvirret .. Dette sker omkring 1-2 gange om måneden. De professionelle synspunkter blandes, hospital personale, der så mig under denne smerte sagde jeg vil sandsynligvis have dette for resten af ​​mit liv, GP sagde, at det kan gå, men han er ikke en spåkone, oesteopath sagde han vil ordne det. Oesteopath sagde smerte skyldes knogle låst i min min hals begrænser blodtilførslen til mit hoved (hjerne?) Og fældefangst en nerve.

jeg helt bange, som familien siger i krampe periode jeg ligner jeg haft et slagtilfælde. Jeg ved ikke, hvad de skal gøre for at styre dette, undtagen ruten jeg tager, is smertelindring og oesteopath to gange om måneden, som reducerer til en gang om måneden jeg går i, når det udløser igen.

Jeg jeg i fare for at have en slag fra dette? Kan jeg stadig gøre mit obligatorisk uddannelse i et par måneder, hvilket er 5 dage ganske vanskeligt fysisk – kontrol og tilbageholdenhed. Jeg har svært ved at koncentrere disse dage samt selv når ikke at have krampe.

Jeg ville apperciate nogle råd om dette vil få nogen bedre eller skal jeg statrt at justere mit liv omkring dette mere?

Tak u for din tid .

svar

Kære Tracy,

Whiplash er ingen spøg stof og ofte skader kan være ganske svær til omfatte de cervikale nerve rødder, det sympatiske kæde, plexus brachialis og endda hjernen. Desværre når skaden er i hjernen, er det ofte overses, fordi de fleste diagnostiske tests er ikke specifikke nok til at opfange de cellulære skader. Har osteoptah køre tests på blodgennemstrømning og hjerne perfusion, metabolisk aktivitet i hjernen, MR-scanning af halsen at se på nerverødder for inflammation, hvad med en nerveledningshastighed, ikke at nævne har du haft fleksion og ekstension røntgenstråler af halsen for at bestemme og dokumentere ligament ustabilitet (tåreflåd /desintegration). Alle disse ting skal overvejes … Venligst udskrive dette svar, og læse den grundigt, da der er en masse af detaljerede og komplekse oplysninger. Du bør gennemgå alt dette materiale med dine læger og kræve, at de tager et yderligere kig !!

Whiplash: mekanisme af skade:

Ved effekt, målet køretøjet begynder at bevæge sig fremad i beboer, hvilket gør kontakte hovedsagelig gennem ryglænet. I overensstemmelse med Newtons 抯 1. lov af bevægelse, den beboer 抯 inerti modstår denne bevægelse. Som ryglænet fortsætter med at bevæge sig fremad, skal beboeren give. I første omgang er det thorax kurven fladede af ryglænet. Dette resulterer i en lodret /aksial trykkraft, som overføres gennem rygsøjlen. (Research endnu ikke har været i stand til at etablere denne udfladning mekanisme i lændehvirvelsøjlen.) Da den vertikale trykkraft fortsætter op rygsøjlen, nogle anledning af torso i sædet sker. Dette kaldes ramping og standses efter 1-3 inches af vertikal forskydning, som regel på grund af begrænsende effekt af sikkerhedssele /skuldersele og vægten af ​​torsoen.

Mellemtiden, som torsoen oplever denne lodrette og frem acceleration, lederen? også handler i overensstemmelse med Newton 抯 1. lov? forsøg på at forblive i hvile. Som den lodrette kraft strækker sig opad ind i halsen initierer fleksion af de øvre cervikale vertebrale segmenter og hyper-forlængelse af de nedre cervikale vertebrale segmenter. Compression derefter hurtigt giver vej til spændinger den opadgående bevægelse hoved og nu nedad flytter torso forsøg på at frigøre. Som torso bevæger sig fremad i forhold til hovedet, betydelige mængder af horisontal /forskydningskraft forekomme i nakken nogenlunde parallelt med facet joint linje. Da dette initieres under betingelser med kompression kan den samlede stivhed af halsen forringes som følge af ligamenternes slæk, hvilket giver mindre modstand over for forskydning og dermed mindre modstand mod mekanismen skade. Indse, at på tidspunktet for første anslag, kompression og forskydning kombinere at flytte IAR C5 fra dens normale placering i kroppen af ​​C6 til en højere position i sin egen krop.

Som torsoen fortsætter med at bevæge sig fremad, halsen begynder at trække hovedet sammen med den. Dette har den virkning yderligere bøjning af det øverste halshvirvelsøjlen og hyper forløbende nedre halshvirvelsøjlen (primært C5-C6-segmenter) og rygsøjlen antager en S-formet konfiguration. S-formet konfiguration og kurve tilbageførsler har begge været vist gennem klinisk forskning til at forudsige et dårligt resultat for beboer og muligvis føre til kronisk.

Hovedet er også foranlediget til at strække sig langs med halsen som leder optager backset (afstanden mellem hoved og tilbageholdenhed) under hovedet lag fase. Afhængig af specifikke nakkestøtte geometri (beboer 抯 position i forhold til nakkestøtten), vil hoved kontakt tilbageholdenhed opstår normalt i omkring 100 millisekunder, på hvilket tidspunkt hoved translationel acceleration vil Peak. Enhver oplagret energi i sædet tilbage fra sin afbøjning (normalt omkring 5-15 grader) vil blive frigivet som beboer begynder at bevæge sig fremad i re-entry fase. Dette øger effektivt torso og hoved hastighed kendt som 搊 verspeed? Det? S grunden beboer 抯 torso accelereres mere end køretøjet, og hvorfor den siddende 抯 hoved accelereres mere end torsoen.

Som hvor ændringen fra bevægelse fremad til bagudgående bevægelse, retning af horisontale shear reverserer hurtigt og den bageste bøjningsmoment straks skifter til en forreste bøjningsmoment. Afhængig af den oprindelige position af beboer i forhold til sikkerhedssele og skuldersele, vil sædet og skulder dele af fastholdelsessystemet standse fremad flytter torso, vil dette rotere overkroppen til en vis grad, og vil effektivt forstørre halsen 抯 bøjning øjeblik på grund af hovedet 抯 inerti, og kan påvirke discusforandringer pres i lændehvirvelsøjlen, handler i overensstemmelse med Newton 抯 1. lov af bevægelse. Dette kombineres med tilføjelse af nogle vinkelbevægelse frem i nakken sammen med acceleration.

Derfor er det sandsynligt, at skaden i mange tilfælde forekommer i den indledende fase som følge af hoved forsinkelse, kompression, spændinger og forskydningsbelastning langs facet ledforbindelser. Lavere cervikal hyperekstension under s-formede fase er også forbundet med skader. Global hyper-forlængelse af halsen kan forekomme, afhængigt af nakkestøtte geometri den, men det er interessant at bemærke, at forskerne har produceret skader i frivillige godt inden for de normale anatomiske intervaller af bevægelse af halsen. Således kan skade forekomme uden hyper-forlængelse eller hyper-flexion

BEMÆRK:. Flere undersøgelser har vist potentiale til at rampe op ryglænet efter påkørsel bagfra. Denne tendens er endnu større i out-of-stillingen beboerne. Den indledende effekt af ramping vil være brat aksial strækning af columna lumbalis med komprimering af halshvirvelsøjlen. Denne strækning vil stadig kunne mærkes, hvis bækkenet fast forankret af hoftesele og rampe er således forhindret. Mange beboere daske og /eller læner sig frem i deres bilsæder. I begge tilfælde er den første område af legemet accelereres ved ryglænet bliver bækkenet. Dette bøjningsmoment vil effektivt flex lumbosacral rygsøjlen indtil thorax kommer i fuld kontakt med ryglænet.

Som ryglænet er fyldt med elastisk energi fra inertien af ​​beboeren, vil den udvide bagud i forhold til disse kræfter – en bevægelse, der kan overstige 30 °. På dette tidspunkt betydelige slæk kan udvikle sig i de fastholdelsesanordninger bælter (især skulder bælte) og den overskydende gjord kan ikke spolet tilbage i retraktorer. Derefter, som leder og overkrop aftage i fremadgående retning, båret af en kombination af deres egen inerti og den frigjorte elastisk energi fra sæderyggen er denne slæk overvindes pludseligt, hvilket resulterer i akutte toppe i decelerationskræfter og underkaste lændehvirvelsøjlen til sin anden fleksion skade, denne gang i kombination med forskydningskraft tilvejebringes af fastholdende hoftesele. I dette tilfælde inertien af ​​bækken og nedre ekstremiteter kan være relativt uhæmmet og kan bære den nederste halvdel af kroppen mod båndet.

Okulær dysfunktion er almindelige efter piskesmældsskader, med de mest almindelige klage er sløret syn . Patienterne har ofte forstyrret indkvartering og forringet tilpasning til lysintensitet, en følsomhed over for lys. Men fra hvad du har beskrevet Tracy, du synes at have præsentationen af ​​Horner syndrom så godt. Selv om dette er sjældne i piskesmæld, er det blevet rapporteret. Horner syndrom er et klinisk syndrom forårsaget af skader på det sympatiske nervesystem. Horner syndrom kan være forårsaget af en afbrydelse af sympatiske nervefibre, som starter i den del af hjernen kaldet hypothalamus og køre på ansigtet, eller det kan skyldes den sympatiske forbindelse af perifere nerver i nakke og plexus brachialis .

Sympatiske nerve fiber skader kan skyldes:

en. Skade til hovedpulsåren til hjernen (halspulsåren)

2. Skade på nerverne kører ned armen (plexus brachialis)

3. Migræne eller klynge hovedpine

4. Slagtilfælde eller læsion i hjernestammen

5. Tumor i toppen af ​​lungen

Symptomer:

en. Nedsat sveden på den ramte side af ansigtet

to. Hængende øjenlåg (ptose)

3. Sinking af øjeæblet ind i ansigtet

fire. Lille (trange) elev

Diagnostiske tests kan omfatte:

en. Blodprøver

2. Carotis ultralyd

3. Bryst x-ray

4. CT angiogram eller magnetisk resonans angiografi (MRA)

5. CT-scanning af brystet

6. Øjendråber test

7. MR-scanning af hovedet

Dette er en kritik skrevet af Dr. Art Croft på nogle nyere litteratur om okulær dysfunktion og Horner s syndrom spørgsmål poste piskesmældsskader:

I løbet af de sidste par dusin år, en række papirer er dukket op i den medicinske litteratur, der forsøgte at forklare den ikke ualmindeligt klage af synsforstyrrelser blandt piskesmæld patienter. Generelt er denne tilskrives et tab af indkvartering og forringet lys tilpasning. Da de nuværende forfatter noter, har ingen af ​​de undersøgelser, været kontrolleret til dato. De hyppigst rapporterede visuelle klager eller fund blandt piskesmæld befolkning er sløret syn, synsforstyrrelser, og defekte indkvartering. Forfatteren rekrutteret 19 piskesmæld patienter (både akutte og kroniske, og alt tilskrives motorkøretøj nedbrud skade). Størstedelen havde hovedpine og alle havde nakkesmerter. Men det var en udvalgt gruppe i, at 17 af dem klagede over synsforstyrrelser. Således emnerne for denne undersøgelse er sandsynligvis ikke repræsentative for alle piskesmæld patienter.

Foruden de whiplash patienter blev en kontrolgruppe også evalueret. I begge tilfælde blev overnatning evalueret ved at have patienter læse tekstlinjer på en standard 6 m afstand. Forfatteren derefter sløret linjerne fra grundlinjen, hvor patienten havde den højeste synsskarphed ved at tilføje en linse på 1-2 D og derefter gradvist at reducere styrken af ​​linsen, indtil motivet atter kunne læse linjen. Dette repræsenterede minimal indkvartering. Dette blev gentaget ved at tilføje linser af stigende styrker af konkave 0,25 DS før motivet ikke længere kunne læse den linje, og det repræsenterede maksimal indkvartering. Andre former for indkvartering, såsom proximalt induceret indkvartering og konvergens blev ikke testet. Resultaterne var, at den piskesmæld gruppe havde en statistisk signifikant reduktion i indkvartering amplitude i forhold til de matchede kontroller. Bemærk, at et tab også ses med alderen, men dette blev kontrolleret i denne undersøgelse.

Forfatteren udforskede aktuelle overvejelser på dette område, at konkludere, at spørgsmålet om præcise årsagssammenhæng forbliver uløst. baseret på balancen i litteraturen, fremgår det imidlertid, at indkvartering hovedsageligt lettes ved det parasympatiske nervesystem og at det sympatiske nervesystem virker som en antagonist. Brown mente, at skade på de sympatiske nerver i halshvirvelsøjlen var en plausibel forklaring på de observerede bolig fejl. Hypotesen foreslåede, bemærkede han, har været, at enten afbrydelse

hvilket ville medføre en Horner syndrom, eller excitation, som kan forårsage ændringer i indkvartering og pupil dysfunktion, kan forekomme. Brown konkluderede, at det er afbrydelse i de sympatiske fibre, der sandsynligvis forklarer bedst disse resultater.

Men hvis det parasympatiske nervesystem spiller den overvejende del i en bolig (som det også gør i lys tilpasning, som, meget vigtigt jeg tror, ​​er en fremtrædende klage i denne undergruppe af patienter og en, at forfatteren ikke tilfældigvis nævne), ville en afbrydelse af det sympatiske nervesystem have en betydelig effekt, hvis, som de seneste rapporter viser, det spiller kun en mindre rolle? Jeg har en tendens til at tænke ikke. Endvidere er forstyrrelse /irritation af det sympatiske nervesystem i halshvirvelsøjlen, som er foreslået som mekanismen i denne akkomodationsforstyrrelse, også menes at være årsag til refleks sympatisk dystrofi (RSD), hvilket er en potentielt ødelæggende tilstand og en, er sjældne i piskesmæld traumer.

Horner syndrom (anhydrosis, ptose af øvre låg, og konstriktion af pupillen) er kun sjældent ses i piskesmæld patienter og foreslår, at dysfunktion eller undertrykkelse af det sympatiske nervesystem ikke ofte forekomme i denne gruppe og er ikke en plausibel bestanddel af denne lidelse. , Det synes derfor mere sandsynligt for mig, at dysfunktion af det parasympatiske nervesystem er den mere almindelige årsag til denne lidelse. Det ville producere præcis, hvad vi ser i disse synsforstyrrelser patienter: en formindsket indkvartering og forringet tilpasning til lys. Bemærk, at disse parasympatiske nervefibre starte i midthjernen og er afledt af tilbehøret oculomotor (Edinger-Westphal) kerne og rejse med nervus oculomotorius. Bemærk også, at læsioner til tectum af midthjernen på området for de overlegne collicular organer vil forstyrre de decussating lysreflekssensorer fibre i periaqueductal område. Er der nogen sammenhæng? Hjernestammen og midthjernen skader kan være en faktor i nogle CAD tilfælde og kranienervepalsier er heller ikke ualmindeligt.

Desuden er der præganglioniske parasympatiske fibre i ansigtet, glossopharyngeal, vagus og tilbehør nerver, samt tredje og fjerde sakrale nerver. Vagus naturligvis har vigtige hjerte-, mave-, lunge-, og intestinale grene. Dette er måske særlig interessant i lyset af en canadisk undersøgelse, som rapporterede, at personer, der har erfarne piskesmældsskader i fortiden er signifikant mere tilbøjelige til at udvikle hjerte-kar-lidelser, åndedrætsbesvær, fordøjelsesproblemer, lændesmerter, og allergi (Cote P, Cassidy JD, Carroll L. Er en levetid historie hals skade i et trafikuheld i forbindelse med fremherskende nakkesmerter, hovedpine og depressive symptomatologi Accid Anal Prev 32:?. 151-159, 2000)

Nedenfor Tracy du vil finde mit kontor behandlingsprotokoller efter skade er dokumenteret. Dette omfatter Mild traumatisk hjerneskade

Kiropraktik E /M RÅDGIVNING RECORD:. Supplerende oplysninger

risici og fordele ved Management Valg: Der er risiko for, at kiropraktisk behandling vil have en midlertidig stigning i smerte som patienten oplever på grund af tilvejebringelse af inflammatoriske mediatorer, der er til stede i beskadigede og betændte væv, såsom; cytokiner, proteolytiske enzymer elastase, trypsin, chymotrypsin, plasmin, cathepsin og collagenase, vækstfaktorer (PDGF afvigende processer kan være begrænset og undertiden vendes ved at tilføre forøget oxygen og blodforsyning til vævene. Derfor er etableret veje inducere korrekt levering af næringsstoffer til reparation, stimuleret lymfatiske kanaler trække inflammatoriske mediatorer væk fra beskadigede væv, og normale neurologiske input er anlagt til hjernen for forbedret proprioception gennem den dorsale kolonner. Smertekontrol moduleres lokalt på grund af de gate teori reflekser. Aktivering af opiate receptorer stimulerer descenderende veje for de peri-aquaductal grå regioner i reticular dannelsen af ​​den nedre hjerne. Kernen raphe magnus stimuleres og serotonerge projektioner strækker ned ledningen, synapse med interneuroner i den overfladiske dorsale horn, som frigiver enkephaliner og resultere i hæmning af nociceptive system. (22,23) I henhold til Wyke, det er de samme hæmmende neuroner, der stimuleres som fælles mekanoreceptor afferenter er depolariseret fra en kiropraktik justering. (66)

揝 OFT vævsskader? Omfatte noget, der ikke knogle herunder organsystemer, nervevæv, brusk, muskulatur, ledbånd, sener og fascial væv. Muskel har en høj reparerende kapacitet og tilstrækkelig regenerativ kapacitet, men omfattende skaden skyldes i ardannelse og atrofi af fiberbundterne. (17) I modsætning hertil sener og ledbånd er især langsomme til at helbrede! Selv efter fyrre uger kan kollagen stadig ikke være til stede i normale koncentration og organisation. (21) Ledbrusk, som findes i hver zygapophyseal fælles i rygsøjlen, har en notorisk begrænset potentiale for enten heling eller regeneration. (48) evne ledbrusk at helbrede, vil afhænge af sværhedsgraden af ​​skaden. Patienter med behov for kirurgi er de mindst tilbøjelige til at helbrede. (48) I forbindelse med acceleration /deceleration typen traumer fra kørebaner nedbrud, de bruskspidserne overflader på facet, (alias de synovial folder), er udsat for enorme lastning øjeblikke med lutter, kompression, trækstyrke, og torsionskræfter. Major bruskagtig skader er sandsynligt hele ryggen sammen med ledbånd forstyrrelser og er ansvarlig for sclerotogenous smertemønstre opleves af patienterne.

hensyn patientbehandling, immobilitet er en vigtig faktor, der fremmer degeneration. Genoprettelsen af ​​mobilitet synes at begrænse degeneration. Tidligere forskning har vist, at trækstyrken af ​​ledbånd og sener reagerer på ændringer i fysiologisk stress og bevægelse, at støtte helingsprocessen. Bedre mobilitet kan endda øge brusk heling efter traumatiske skader samt styrke og stivhed ligamentous strukturer. Desuden efter traumer, healing sker ved en uspecificeret form for kollagen, arvæv, som ofte forårsager sammenvoksninger og fibrotiske ændringer, der skal behandles terapeutisk. Kiropraktik justeringer forbedre og genoprette bevægelse og bevægelsesmønstre i zygapophyseal fælles på facet artikulationer som omfatter ligamenternes, myotendinous, og fascie komplekser. Med tilføjelsen af ​​omhyggeligt skred passive og aktive rehabiliteringsprogrammer, kan yderligere mobilitet opnås som følge af øget stræk og fleksibilitet

Instruktioner /Forklaringer til behandling:. Er placeret Akut fase-vægt på at begrænse det inflammatoriske respons og reducere smerte . Anvendelsen af ​​interferential aktuelle hjælpemidler denne proces ved at øge lymfedrænage samt øge blodgennemstrømningen, iltning og næringsstoffer levering til de sårede væv. Vi bruger specifikke nutraceuticals i den tidlige fase af behandling såsom pro-enzymer; æblesyre, magnesium, omega III fedtsyrer, bromelain, gurkemeje, og zink. Disse agenter har vist sig at hæmme og reducere inflammation, maksimere biotilgængelighed af reparations materialer til blødt væv healing, og give neurologiske støtte. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Kryoterapi er en vigtig del af denne tidlige fase til dets analgetiske og antiinflammatoriske virkninger. Passive teknikker bruges mest i denne fase af pleje. Massage kan anvendes såvel lette lempelse af myospasm, mobilisere fascie stropper og bands, og hæmme triggerpunkter med Nimmo teknik. (13)

Sub-akutte fase-lægges vægt på indarbejdelse af aktiv deltagelse af patienten i deres varetægt. Hjem øvelser og strækninger bliver undervist i denne fase, og skal udføres enten tre gange ugentlig eller daglig afhængigt af patientens fremskridt og tolerance. (31) Dette vil lette stigninger i mobilitet tilskadekomne væv samtidig begrænse dannelsen af ​​sammenvoksninger og unormal arvæv. (5,20,53,64)) Kosttilskud fortsætter gennem hele denne fase samt kiropraktik adjustive teknikker. Ultralyd teknikker kan anvendes til at øge mikrocirkulationen, bryde op dybere adhæsioner og /eller triggerpunkter og muskelspasmer, der bliver kronisk, fremme øget iltoptagelse, og øge plasticitet af kollagen. (42,67) Patienter vil generelt have deres første revurdering i denne fase af omhu for at sikre, at de er klar til aktiv rehabilitering.

Fysisk rehabilitering fase-vægt i denne fase er at fortsætte med reduktion af smerte , stimulere aktivt fælles mekanoreceptorer, Golgi senen orgel og muskel spindel celler til at øge proprioceptiv information samt fokus på opbygning af styrke, stabilitet og øget aktive funktionelle intervaller af bevægelse. (31) Væsentlig dokumentation eksisterer bekræfter, at ledbånd tjener vigtige roller som signalkilder for refleks-systemer i bevægeapparatet apparat, bør (63) derfor indsats for at normalisere og efterligne normal funktion efter traumer. Indførelsen af ​​betydelige mængder proprioceptiv træning i rehabiliteringsprocessen er altafgørende, og hjælpemidler i reorganiseringen af ​​vævet. (65) Reorganisering af kollagent arvæv er vigtig. Det skaber øget trækstyrke samt fremme nedbrydningen af ​​de abnorme cross broer, tilpasse ar langs fysiologiske virkning af musklen, sener eller ligamenternes kompleks. (27,41,45,55,57) Healing tider for intraartikulær kollagen er sådan, at det kan tage op til 3 måneder at opnå 50 procent af normal styrke og 6 måneder før en funktionel styrke på 70 procent er nået. (15,69) Væsentlige, kollagen danner 70 procent af den tørre vægt af ledbånd, dreje over langsomt med en halveringstid på 300 til 500 dage. (24) De maksimale funktionelle forbedringer kan tage over 2 år for opløsning.

Kiropraktik adjustive teknikker fortsat hjørnestenen i programmet for at sikre, at de zygapophyseal fælles biomekanik er korrekt som facetter fortsat formulere korrekt og sende mechanoreceptive information til højere hjernecentre, og for at reducere neoneuralization af arvæv. Neoneuralization øger smerte transmission til hjernen via nociceptive input fra den synaptiske arborization af c-afferent fibre. Målet er at begrænse og hæmme denne proces, således at neurologisk vind-up ikke forekommer og føre til kroniske smerter og resterende handicap. Udstrækning /aromatiske, styrketræning inkorporerer bands og vægte, physioball uddannelse, dynamisk spinal trækkraft og postural øvelser udnyttes for maksimalt udbytte.

Dynamisk spinal trækkraft til strukturel ombygninger og rehabilitering er udnyttet til at maksimere de fysiologiske virkninger af krybning, hysterese, og sæt, som opstår i viskoelastiske væv såsom ledbånd. (64) ligamenternes kompleks er den begrænsende faktor i effektiv rehabilitering. (36,53) Kun vedvarende trinvis belastning af ligamentous væv med lav kraft af lang varighed, i en konsekvent måde, vil have den ønskede strukturelle viskoelastiske effekt af plast ændringer. (31,59,60) Kryoterapi også udnyttes i trækkraft på grund af forskning indikerer, at væv strakt under opvarmning forhold og derefter lov til at køle af under trækstyrke betingelser opretholde en større andel af deres plastiske deformation end at gøre strukturer lov til at køle i ubelastet tilstand. Afkøling under spænding kan tillade kollagen- mikrostruktur at stabilisere sig på den nye strakte længde. (36,60)

** Vores kontor protokoller er blevet etableret for at lette anvendelsen af ​​de ovennævnte teknikker, ernæring /tilskud og information; derfor maksimere skade reparation, smerte undertrykkelse, og patient opsving. Specifikke behandling forskelle vil eksistere fra patient til patient i forhold til deres individuelle skader, sværhedsgrad af skader, samt tolerance for rehabilitering. **

REFERENCER

1. Aguayo S. Neuropeptides i inflammation og vævsheling. I Henson 1989

3. Ammon H, et al. Inhibering af leukotrien B-4-dannelse i rotte potentielle neutrofiler ved ethanolekstrakt af gummi harpiks ekssudater af Boswellia serrata. Planta Med 1991; 57: 203-07

4. Arend W. Cytokiner og vækstfaktorer. I Kelley W, et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.227-47

5. Bersch DF, Bauer E: Struktur og mekaniske egenskaber af rottehalesene. Biorheology 17:84, 1980

6. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, Young V.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (7.). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

7. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (8.). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

8. Bucci L. Ernæring Anvendt til Skade Rehabilitering og Sports Medicine. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995

9. Bronsgeest-Schoute H, et al. Virkningen af ​​forskellige indtag af n-3 fedtsyrer på blodet lipidsammensætning i sunde forsøgspersoner. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-1757

10. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator af metabolismen af ​​arachidonsyre: kosten konsekvenser af forholdet, n-6: n-3 fedtsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29

11. Callegari P. Botaniske lipider: Potentiel rolle i modulation af immunologiske responser og inflammatoriske reaktioner. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25

12. Capron A. Blodplader som effektorer på overfølsomhedsreaktioner. I Kay A. ed. Allergi og inflammation. New York: Academic Press; 1987 s. 125-38

13. Chamberlain G. Cyriax 抯 friktion massage: A anmeldelser. J Ortho Sport Phys Ther 1982; 4 (1): 16-22

14. Cooper R. rolle epidural fibrose og defekte fibrinolyse i vedvarende indlæg laminectomy rygsmerter. Spine 1991; 16 (9): 1044-1018

15. Cooper RR, Misel S: Sener og ledbånd indsættelse. J Bone Joint Surg (Am) 52: 1, 1970

16. Cotran, Kumar 1989

17. Davidson J. Wound reparation. I Gallin, Goldstein 1992: p.809-19

18. Drevon C. Marine olier og deres virkninger. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

19. Dyerberg J. linolenat-afledte polyumættede fedtsyrer og forebyggelse af aterosklerose. Nutr Rev

20. Elliott DH: De biomekaniske egenskaber af senen i forhold til muskelstyrke. Ann Phys Med 9: 1 1967

21. Engles M. Tissue respons. I Donatelli R 1994: p.1-31

22. Felter H. PAIN. New York: McGraw Hill; 1987: p.92,213

23. Guyton A. Grundlæggende Neuroscience (2nd ed). Philadelphia: W. B. Saunders; 1991

24. Hardingham TE, Muir H. Binding af hyaluronsyre til proteoglycaner. Biochem J 139: 565, 1974

25. Harland B. et al. Calcium, fosfor, jern, jod og zink i 揟 otal kost .J Am Diet Assoc 1980; 77:? 16-20

26. Higgs G. Virkningerne af indtagelse af essentielle fedtsyrer på prostaglandin og leukotrien synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

27. Hirsch G: Trækegenskaber under senen healing: en sammenlignende undersøgelse af intakte og syet kanin peroneus brevis sener. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1, 1974

28. Hurri H. Fibrinolytisk defekt i kroniske rygsmerter. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09

29. Hwang D, Carroll A. Nedsat dannelse af prostaglandiner, der er afledt fra arachidonsyre ved kosten linoleat i rotter. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97

30. Jayson M. Kronisk inflammation og fibrose i rygsmerter syndromer., I Jayson, M. ed. Lændehvirvelsøjlen og rygsmerter (3. udg). New York: Churchill Livingstone; 1987: p.411-18

31. Jayson M. rolle vaskulær skade og fibrose i patogenesen af ​​aldrig rod skader. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048

32. Kottke F. terapeutiske øvelser til at opretholde mobilitet. I Kottke F, Lehmannn J. red. Krusens? Handbook of Physical Medicine og rehabilitering (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1990: p.436-51

33. Kremer J. Ernæring og reumatiske sygdomme. I Kelley W. et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: WB Suanders; 1993: p.484-97

34. Leaf A. Weber P. Kardiovaskulære virkninger på n-3 fedtsyrer. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56

35. Leaf A. sundhedsanprisninger: Omega-3 fedtsyrer og hjerte-kar-sygdom. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54

36. Lehmann JF, Masock AJ, Warren CG et al: Effekter af terapeutiske temperaturer på senen udvidelsesmuligheder. Arch Phys Med Rehabil 51: 481, 1970

37. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2nd ed). New York: Elsevier; 1991

38. Mainardi C. Fibroblast funktion og fibrose. I Kelley W. et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.337-49

39. Marshall L, Johnston P. Modulation af væv prostaglandin syntese kapacitet af øgede rationer af kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13

40. Nissley S. vækstfaktorer. I Becker K et al. Principper og praksis Endokrinologisk og Metabolisme. Philadelphia: J. B.: Lippincott; 1990: p.1315-21

41. Noyles FR, Torvik PJ, Hyde WB et al: Biomekanik af ledbånd. II. En analyse af immobilisering, motion og istandsættelse effekter i primater. J Bone Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974

42. Paaske WP, Hovind H, Sejrsen P: Indflydelse af terapeutisk ultralyd bestråling på blodgennemstrømningen i human kutan, subkutan og muskelvæv. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973

43. Pike M. Anti-inflammatoriske virkninger af kosten lipid modifikation. J Rhematol 1989; 16 (6): 718-20

44. Pountain A. Nedsat fibrinolytiske aktivitet i definerede kroniske rygsmerter syndromer. Spine 1987; 12 (2): 83-86

45. Reid DC: Funktionel Anatomi og fælles mobilisering. University of Alberta Press, Edmonton, 1975

46. Ross R. atherogenese. I Gallin jeg et al. Salmon J, Terano T. Supplering af kosten med eicosapentaensyre: en mulig tilgang til behandling af thrombose og inflammation. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Saunders; Saunders; red. Tidlige rapporter varierede fra 40% til 60% er forårsaget af motorkøretøjer krak (MVC) med hjernerystelse er den mest almindelige diagnose givet. (15,27,57) Nyere konti rapporterer MVC som oprindelsen af ​​60% til 67% af alle forekomster. (1,21) Mange af disse MVC-relaterede skader er resultatet af stumpe hovedlæsioner, som beskriver kontakt med en genstand uden penetration af kraniet, såsom slående rat, instrumentbræt eller B søjle i dørkarmen. Det er imidlertid blevet vist, at ikke-kontakt hjernerystelse er en almindelig følge af acceleration typen skader. Udtrykket af valg i dag er traumatisk hjerneskade (TBI) eller mild traumatisk hjerneskade (MTBI). (15)

Mekanisme af skade: Tidligere menes at være en direkte forskydning af axoner, den faktiske mekanisme er fra brat acceleration og deceleration af hjernevæv. (39) Den initiale forskydning effekten skaber aktiveringen af ​​en degenerativ kaskade. Under en lav hastighed piskesmældsskader, (7 mph) hovedet kan fremskyndes ved 9-18g. (58) Eftersom hjernen er et blødt struktur, shear stammer skabt som den ydre del af hjernen bevæger sig med en forskellig hastighed end den indre del af hjernen. Dette er intensiveret som fremdriften i hovedet ændrer sig hurtigt i en sagittal retning under et piskesmæld traume, og når hovedet effekt opstår inde i køretøjet. De vigtigste faktorer i whiplash-induceret hjernerystelse er kantet acceleration, fleksion /forlængelse af halsen, og øget intrakranielt tryk gradienter. (40,41,52)

Dyreforsøg bekræfter virkelige spørgsmål af induceret hjernerystelse fra acceleration /deceleration, selvom dyr ikke mister bevidstheden. (32,33) Portnoy et al. rapporterede, at betydelige stigninger i intrakranielt tryk blev målt i bavianer udsat for piskesmæld. Undersøgelse opdagelser inkluderet suprascapular intramuskulære blødninger. (47) Hemorrhages var ikke fra kontakt. Acceleration, deceleration, og forskydning var mekanismer skade. Ikke-tyngdepunktslinje bevægelse i koronale plan viste sig at være den mest skadevoldende og ikke-tyngdepunktslinje acceleration i sagital plan at være mindst skadevoldende vedrørende hjerneskade. (22,38,56) Selv om dette udledt, at laterale piskesmæld bevægelser af hovedet er mere tilbøjelige til at producere hjernerystelse eller diffus axonal skade (DAI) end frontal eller bageste virkninger, MTBI og DAI er blevet fundet i begge typer kollisioner.

Ifølge arbejde Hinoki, integriteten af ​​hjernestammen retikulære formation er i høj grad ansvarlig for at opretholde niveauer af bevidsthed. En undersøgelse af Jane et al. vist konkludere, at ikke-tyngdepunktslinje accelerationer af hovedet (uden kontakt) kunne producere beskadigelse axoner i ringere colliculus, pons og medulla dorsolaterale, der er i tæt nærhed til reticular formation. (25) Forfatterne diskuterede tidligere arbejde af Povlishock et al., Der præsenterede patogenesen af ​​DAI. Deres foreslåede mekanisme af traumer er ikke nødvendigvis en umiddelbar klipning af axoner, men snarere en reaktiv degeneration sekundært til traume. (48,49) Andre har bekræftet dette koncept af fortsat degeneration, såsom Gennerelli, i udtalelser, som MTBI bør betragtes som en proces snarere end en begivenhed. (21). Derudover ved vi, at rygmarven bliver stivere som satser stamme stigning, således skabt en øget modtagelighed for skade. (5)

patofysiologi: Den præcise natur DAI menes at være en reaktiv hævelse af beskadigede axoner og kapillærer i hele hjernen (29,48,49) 揇 IREKTE hjerne traume resulterer i intra-axonale ændringer i 68-kd neurofilament underenhed som derefter mister sin tilpasning og forstyrrer axoplasmic transport. Dette forårsager axonal opsvulmen og eventuel afbrydelse. Neurofilament ændring kan være resultatet af enten direkte skader på cytoskelettet eller en biomekanisk tilfælde, som resulterer i neurofilament demontering. Den tidsmæssige progression af disse begivenheder er relateret til alvorligheden af ​​skaden? (16,42)

På tidspunktet for skade, hjernen udsættes for massiv depolarisering fra acceleration /deceleration og væv er beskadiget på grund af shear strømme /kræfter, som øger det intrakranielle tryk og mekanisk deformeres axoner. Det postuleres, at sådanne begivenheder ophører med neuronal død involverer produktionen af ​​frie radikaler, og væv acidose. (6,7,53) I 1997 Connor og Connor viste i American Journal of Clinical Nutrition, at frie radikaler forstærke betændelse med op regulering af gener, der koder for pro-inflammatoriske cytokiner og adhæsionsmolekyler. Det er kendt, at frie radikaler beskadiger lipider, proteiner, membraner og DNA. (2,8,13,18,19,28)

Micro blødninger udvikler mellem 12 og 96 timer efter skaden, arachadonsyre frigives, CSF laktatacidose er til stede, og lipidperoxidation sker fra membran forstyrrelser og elendighed . Frie radikaler såsom store doser af antioxidanter og jernkelatorerer er blevet foreslået som terapeutiske enheder. (59) Antioxidant tilskud samt Omega III fedtsyrer tilskud, (DHA-docosahexansyre 50 (7): 207-213.

9. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, Young V.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (7.). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

10. Bollet A. Ernæring og kost i reumatiske sygdomme. I shills M, et al.eds. Moderne Ernæring i Sundhed og Sygdom (8.). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

11. Budowski P, Crawford Mu-linolensyre som regulator af metabolismen af ​​arachidonsyre: kosten konsekvenser af forholdet, n-6: n-3 fedtsyrer. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29

12. Catapano AL. Antioxidant virkning af flavonoider. Angiologi 1997; 48: 39-44.

13. Cotran, Kumar 1989, side 10.

14. Craig W. Fytokemikalier: vogtere af vores sundhed. J Am Diet Assoc 1997 97 (10 suppl 2): ​​s199-S204.

15. Croft AC, Foreman S: piskesmældsskader: Den cervikale acceleration /deceleration syndrom. 3. udg. Lippincott, Williams Modul 1: avancerede emner; den grundlæggende videnskab. side 100.

17. de Groot H, Rauen U. Tissue skade ved reaktive oxygenarter og den beskyttende virkning af flavonoider. Fundamentals i Klinisk Farmakologi 1998; 12 (3):. 249-55

18. Demopoulos H. Kontrol af frie radikaler i biologiske systemer. Fed Proc 1973; 32: 1903-1908.

19. Demopoulos H. Udviklingen af ​​sekundære patologi med frie radikaler reaktioner som en tærskel mekanisme. Journal of American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.

20. Drevon C. Marine olier og deres virkninger. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

21. Gennarelli TA: Biomekanik som chef Skade. Konference om biomekanik virkningen traumer. Association for Advancement of Automotive Medicine, Chicago, Il, November 13-14 1995.

22. Gennarelli TA, Thibault LE, Tomei G, et al .: Directional afhængighed af axonal hjerneskade på grund af tyngdepunktslinje og ikke-tyngdepunktslinje acceleration. SAE 872.197, i Proceedings of the Thirty-First Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 49-53, 1987.

23. Hayes RL, Dixon CE: Neurokemiske ændringer i Mild hovedskade. Sem Neurol 14 (1): 25-31, 1994.

24. Higgs G. Virkningerne af indtagelse af essentielle fedtsyrer på prostaglandin og leukotrien synteser. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

25. Jane Ja, Steward O, Genneralli TA: axonal degeneration induceret af eksperimentel noninvasive mindre skade i hovedet. Journal Neurokirurgisk 62: 96-100, 1985.

26. Kao CQ, Goforth PB, Ellis EF, Satin LS: Forstærket GABA (A) strømme efter mekanisk skade af kortikale neuroner. Journal of Neurotrauma 2004 Mar; 21 (3): 259-270.

27. Kraus JG, Nourjah P: epidemiologi mild, ukompliceret hjerneskade. J Trauma 28 (12), 1988.

28. Kremer J. Ernæring og Reumatiske sygdomme. I Kelley W. et al. red. Textbook of Rheumatology (4. udgave). Philadelphia: Wb Saunders; 1993: p.484-497.

29. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A, et al .: Diffus axonal skade: analyse af 100 patienter med radiologiske tegn. Neurokirurgi 27 (3): 429-432, 1990.

30. Lindahl M, Tagesson C. Flavonoider som phospholipase A2-hæmmere: betydningen af ​​deres struktur til selektiv hæmning af gruppe II phospholipase A2. Inflammation 1997; 21: 34-56

31.. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2nd ed). New York: Elsevier; Liu YK, Chandran KB, Heath RG, Unterharnscheidt F: subkortikale EEG ændringer i rhesusaber efter eksperimentel hyperekstension-hyperflexion (whiplash) Spine 9 (4): 329-338, 1984.

33. Liu YK, Wickstrom JK, Saltzberg B, Heath RG: subkortikale EEG ændringer i rhesusaber efter eksperimentel piskesmæld. 26. ACEMB, 404, 1973.

34. Marshall L, Johnston P. Modulation af væv prostaglandin syntese kapacitet af øgede rationer af kosten alfa-linolensyre til linolsyre. Lipider 1982; 17 (12): 905-13

35. Mascolo N, Pinto A, Capasso F. Flavonoider, leukocyt migration og eicosanoider. J Pharm Pharmacology 1988; 40: 293-295.

36. Machiex JJ, Fleuriet A, Billot J. Frugt fenoler. Boca Raton: CRC Press; 1990; p.272-273.

37. Margulies S. post commotionelt syndrom efter mild hovedtraume Del II:? Er migræne underdiagnosticeret? Journal of Clinical Neuroscience 2000; 7: 495-499.

38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli TA: Fysisk modelsimuleringer af hjerneskade i primat. Biomekanik 23 (8): 823-836, 1990.

39. Ommaya Ak, Gennarelli TA: Cerebral hjernerystelse og traumatisk bevidstløshed. Brain 97: 6.330.654, 1974.

40. Ommaya AK, Hirsch AE: Tolerancer for cerebral hjernerystelse fra hoved virkning og piskesmæld i primater. Journal of Biomechanics 4: 13-21, 1971.

41. Ommaya AK, Hirsch AE, Martinez JL: rolle piskesmæld i cerebral hjernerystelse. 660804 197-203, 1996.

42. Ommaya AK, Yarnell P: subduralt hæmatom efter piskesmældsskader. Lancet 237-239, aug 2. 1969.

43. Otte A, Ettlin TM, Nitsche EU, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz E, Moser E, Mueller-Brand J: PET og SPECT i piskesmæld syndrom: en ny tilgang til en glemt hjerne? Neuro Neurosurg Psychiat 63: 368-372, 1997.

44. Packer L. oxidanter, antioxidanter og atlet. Journal of Sport Science 1997; 15 (3): 353-363.

45. Packer L. Antioxidant Miracle. 1999. John Wiley 16 (6): 718-20

47. Portnoy HD, Benjamin D. Brian M, et al .: intercranial tryk og acceleration for hovedet under piskesmæld. 14. Stapp Car Crash Conference 700900 SAE 152-168, 1970.

48. Povlishock JT, Becker DP: Fate af reaktive axonal hævelser induceret af kvæstelser i hovedet. Laboratorieundersøgelser 52 (5): 540-552, 1985

49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: axonale ændringer i mindre skade i hovedet. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.

50. Robbins RC. Flavoner i citrus udviser anti-vedhæftning handling på blodplader. Internat J Vit Nutr Res 1998; 58: 418-422.

51. Salmon J, Terano T. Supplering af kosten med eicosapentaensyre: en mulig tilgang til behandling af thrombose og inflammation. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

52. Siegmund GP, kong DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR Smith TA: Hoved /hals kinematisk respons af forsøgspersoner i lav hastighed-påkørsel bagfra. SAE Technical Paper 973341,357-385, 1997.

53. Siesko BK ,: grundlæggende mekanismer i traumatisk hjerneskade. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.

54. Simpoulos A. Omega-3 fedtsyrer i sundhed og sygdom, og i vækst og udvikling, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

55. Solomon S. Posttraumatisk hovedpine. Medicinske klinikker i Nordamerika. 2002; 85: 987.

56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: Den tidsmæssige og særlige deformation respons af en hjerne model i inerti belastning. SAE 87, i sager af den 31. Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.

57. Vazquezbarquero A, Vazquezbarquero JL, Austin O, et al: Den epidemiologi hovedlæsioner i Cantabria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.

58. West DH, Gough JP, Harper TK: Lav hastighed kollision test vha mennesker. Ulykke genopbygning Journal 5 (3): 22-26, 1993.

59. Hvid BC, Krause GS: hjerneskade og reparationsmekanismer-potentialet for farmakologisk terapi i lukket hovedtraume.