Lige sidet exudativ pleuritis lungehindebetændelse
lungehindebetændelse – betændelse i lungehinden, normalt producerer en exudativ pleural effusion og jagende smerter i brystet forværret af åndedræt og hoste
Ætiologi
lungehindebetændelse kan skyldes. en underliggende lunge proces (f.eks lungebetændelse, infarkt, irriterende stof i det pleurale rum (fx med en bristet spiserøret, amebic empyem eller bugspytkirtel lungehindebetændelse), transport af en infektiøs eller skadelige agens eller neoplastiske celler til lungehinden via blodbanen eller lymfekarrene, parietal pleural skade (f.eks traumer, især ribben fraktur, eller epidemi pleurodynia /grund coxsackievirus B /); asbest-relaterede pleural sygdom, hvor asbest partikler nå lungehinden ved kørsel de ledende luftveje og respiratoriske væv, eller, sjældent, pleural effusion relateret til narkotika indtagelse.
Patologi
lungehinden normalt først bliver ødematøse og overbelastede. Cellular infiltration følger, og fibrinøs ekssudat udvikler på pleural overflade. det ekssudat kan reabsorberes eller organiseret i fibrøst væv resulterer i pleurale adhæsioner. I sme sygdomme (fx epidemisk pleurodynia), den lungehindebetændelse forbliver tør eller fibrinøs, med ingen signifikant exudaiton af fluid fra det betændte lungehinden. Oftere, pleural ekssudat udvikler sig fra en udgydelse af væske rig på plasmaproteiner fra beskadigede kapillærer. Lejlighedsvis, mærket trådet eller endda calcific fortykkelse af lungehinden (f.eks asbest pleurale plaques, idiopatisk pleural forkalkning) udvikler uden en forgænger akut lungehindebetændelse.
Symptomer og tegn
Pludselig smerte er det dominerende symptom på lungehindebetændelse. Typisk pleuritic smerte er en Stubbing sensation forværres af vejrtrækning og hoste, men det kan variere. Det kan kun en vag ubehag, eller det kan kun ske, når patienten trækker vejret dybt eller hoste. Den viscerale lungehinden er ufølsom; smerten er resultatet af betændelse i parietale pleura, som hovedsageligt innerveres af interkostale nerver. Smerter er normalt mærkes over pleuritic websted, men kan henvises til fjerne regioner. Irritation af posterior og perifere portioms af diafragma lungehinden, som leveres af de nederste seks mellemsiddende nerver, kan forårsage henvist til den nederste brystet væg eller maven smerter og kan simulere intra-abdominal sygdom. Irritation af den centrale del af diafragma lungehinden, innerverede af phrenic nerver, årsager henvist til nakke og skulder smerter.
Respiration er normalt hurtig og overfladisk. Bevægelse af den ramte side kan være begrænset. Breath lyde kan formindskes. En pleural friktion rub, selv om sjældne, er den karakteristiske fysiske sign.It må ikke være ledsaget af pleuritic smerte, men det plejer at være. Friktionen rub varierer fra et par intermitterende lyde, der kan simulere knitren til en fuldt udviklet barsk rist, knirkende, eller læderagtig lyd synkront med åndedræt, hørte på inspiration og udløb. Friktion lyder skyldes pleuritis støder op til hjertet (pleuropericardial rub) kan variere med hjertet slå så godt.
Når pleuraeksudat udvikler, pleuritic smerte normalt aftager. Percussion sløvhed, fraværende taktile fremitus, nedsat eller fraværende ånde lyde og egophony i den øvre grænse af væsken er så mærkbar. Jo større effusion, de mere tydelige af ovennævnte tegn. Et stort effusion kan frembringe eller bidrage til dyspnø gennem mindsket lungevolumen, især hvis der er underliggende lungesygdom, mediastinal skift til den kontralaterale side, og reduceret funktion og rekruttering af inspiratoriske muskler på grund af en udvidet thorax bur.
Diagnose
lungehindebetændelse let diagnosticeret, når karakteristisk pleuritic smerter opstår. En pleural friktion rub er patognomonisk. Lungehindebetændelse, der producerer henvist mavesmerter sædvanligvis differentieres fra akut inflammatorisk abdominal sygdom ved røntgen og klinisk tegn på en respiratorisk proces; fravær af kvalme, opkastning og forstyrret tarmfunktion; markant forværring af smerter ved dyb vejrtrækning eller hoste; overfladisk hurtig vejrtrækning; og en tendens til lindring af smerter ved tryk på brystvæggen eller maven. Interkostale neuritis kan forveksles med lungehindebetændelse, men smerten er sjældent forbundet med åndedræt og der er ingen friktion rub. Med herpetisk neuritis, udvikling af den karakteristiske hududslæt er diagnostisk. Miocardial infarkt, spontan pneumothorax, pericarditis, og brystet væg læsioner kan simulere lungehindebetændelse. En plueral friktion rub kan forveksles med en friktion rub af perikarditis (perikardial rub), som høres bedst over den venstre grænse af brystbenet i tredje og fjerde mellemrummene, er karakteristisk en frem- og tilbagegående forsvarlig synkron med hjerteslag, og er ikke påvirket væsentligt ved respiration.
Bryst x-stråler er af begrænset værdi i at diagnosticere fibrinøs lungehindebetændelse. Pleural læsion forårsager ingen skygge, men en associeret pulmonal eller brystvæggen læsion kan. Tilstedeværelsen af en pleural effusion, generelt små, bekræfter tilstedeværelsen af akut pleuritis
Behandling
Behandling af den underliggende sygdom er afgørende.
Brystsmerter kan afløses af indpakning hele brystet med to eller tre 6-i-dækkende ikke-klæbende elastiske bandager, som skal genanvendes eller to gange dagligt. Acetaminophen 0,65 g qid eller et NSAID er ofte effektiv. Mundtlige narkotika kan være nødvendig, men hoste undertrykkelse kan ikke ønsket.
Tilstrækkelig bronkial dræning skal gives for at forhindre lungebetændelse. En patient, der modtager narkotika bør opfordres til at trække vejret dybt og hoste når smertelindring fra stoffet er maksimal. Antibiotika og bronkodilatatorer bør overvejes til behandling af ledsagende bronkitis.
lunge absces
Essentials af Diagnose
• Udvikling af lungesymptomer omkring 1-2 uger efter mulig aspiration, bronkial obstruktion, eller forrige lungebetændelse.
• Septisk feber og svedeture, og periodisk pludselig ex pectoration af store mængder purulent, ildelugtende, eller “muggen” opspyt. Blodstyrtning kan forekomme.
• røntgen tæthed med central radiolucens og væske niveau.
Generelle overvejelser
Lunge byld udvikler sig, når nekrose og fortætning forekomme i et område, hvor nekrotiserende lungebetændelse er til stede (billede 1-3). Symptomer og tegn opstår 1-2 uger efter følgende begivenheder: (1) massiv-Aspira tion af de øvre luftveje sekreter og mikrobielle flora, især i dyb undertrykkelse af hoste refleks (fx med alkohol, narkotika, bevidstløshed, anæstesi, hjerne traumer ); (2) bronkial obstruktion (fx ved atelektase, fremmedlegeme, neoplasme); (3) pres ning af pneumonier, især dem forårsaget af gramnegative bakterier eller stafylokokker; eller (4) forma tion af septisk emboli fra andre foci af infektion, eller, i bakteriæmi, med pulmonal infarkter. Byld er mere almindeligt i de lavere afhængige dele af lungen. De vigtigste ætiologiske organismer er relateret til den underliggende tilstand, men en tæt blandet anaerob flora er ofte fremtrædende, især når aspiration er opstået.
kliniske fund
A. Symptomer og Tegn: Onset kan være brat eller gradvis. Symptomerne omfatter septisk feber, svedeture, hoste, og brystsmerter. Hoste er ofte uproduktive ved debut. Expectoration af ildelugtende brun eller grå spyt (anaerobe flora) eller purulent opspyt uden lugt (pyogent organisme) kan forekomme pludseligt og i store mængder. Blod-stribede sputum er også almindeligt.
Pleural smerte, især med hoste, er fælles fordi byld er ofte subpleurale. Vægttab, anæmi, og pulmonal osteoarthropati kan forekomme, når bylden bliver kronisk (8-12 uger efter debut).
Fysiske fund kan være minimal. Konsolidering grund pneumonitis omkring byld er den hyppigste fund. Brud i det pleurale rum producerer tegn på væske eller pneumothorax.
B. Laboratorie Fund: sputum kulturer er som regel utilstrækkelige til at bestemme den bakterielle årsag til en lunge absces. Transtracheal aspirater bør opnås med den rette anvendte teknik til Cul klatur anaerobe organismer udover de sædvanlige aerobe kulturer. Der kræves særlige metoder til transport af enheder, for anaerobe organismer, og passende kulturmedier og metoder skal være ansat.
Smør og kulturer til de tuberkelbacillerne er påkrævet, især i læsioner af øvre lap og i kronisk byld.
C. X-Ray Fund: En tæt skygge er den indledende fund. En central radiolucens, ofte med en synlig væske niveau, vises som de omkringliggende tætheder stilne af. Edb-tomografi kan levere den detaljerede lo calization af bylden og kan også afsløre primære læsioner (f.eks bronkogen carcinoma) og vejlede påtænkt operation. Forskellige røntgen pro procedurer tillader også lokalisering af pleural engagement for at fremme dræning.
D. Instrumental Eksamen: fiberoptisk bronkoskopi kan bidrage til at “diagnosticere placering og arten af forhindringer (fremmedlegeme, tumor), få prøver til mikrobiologisk og patologisk undersøgelser efter tion, og lejlighedsvis støtte dræning
Differential Diagnosis
Differentiere fra andre årsager til pulmonal kavitation:. tuberkulose, bronchogent karcinom, mykotiske infektioner og staphylococcus eller gram-nega tive bakteriel lungebetændelse
Behandling
Postural dræning og bronkoskopi er VIGTIGE at fremme dræning af sekreter.
A. Akut Absces: Intensiv antibakteriel ther APY er nødvendig for at forhindre yderligere ødelæggelse af lungevævet. Mens kulturer og følsomhedstests verserer, bør behandlingen startes med penicillin G, 2-6 millioner enheder dagligt. I penicillin overfølsomhed clindamycin og chloramphenicol er alternativer. Hvis patienten forbedrer antimikrobielle stoffer (og postural dræning),
narkotika bør fortsættes i 4-8 uger. Hvis patienten ikke reagerer væsentligt til den indledende behandling, kan laboratorieresultater foreslå andre antimikrobielle midler, f.eks nafcillin for stafylokokker, cefotaxim for
Klebsiella,
cefoxitin eller metronidazol for blandede anaerober. Postural dræning er vigtig supplerende behandling. Perkutan kateter dræning har været anvendt med succes i udvalgte tilfælde. Kirurgisk behandling er indiceret primært til svær hæmoptyse og for mig sjældent bylder, der ikke reagerer på antimikrobiel ledelse. Svigt i feber at stilne efter 2 ugers behandling, absces diameter på mere end 6 cm, og meget tykke hulrum venter er alle faktorer, mindske sandsynligheden for succes med kirurgisk behandling alene.
B. Kronisk Absces: Efter akutte systemiske mand ifestations er aftaget, kan bylden fortsætter. Selv om mange patienter med kronisk lunge absces kan helbredes med langvarig behandling med antibakterielle midler, kan lejlighedsvis være nødvendigt kirurgi.
Komplikationer
Brud af pus i det pleurale rum (empyem) forårsager alvorlig symptomer: stigning i feber, mærket pleural smerte, og svedtendens; patienten bliver “tox ic” i udseende. Tilstrækkelig dræning af empyem er obligatorisk. Ved kronisk byld, alvorlig og endda fatal blødning kan forekomme. Metastatisk hjerne byld er en velkendt komplikation, og infektionen kan frø andre organsystemer sites. bronchiectasis kan forekomme som en følgesygdom til lungeabsces selv når byld selv hærdes.
prognose
prognosen ved akut byld er fremragende med hurtig og intensiv antibiotikabehandling. Ca. 80% af patienterne bliver helbredt inden . 7-8 uger Det incidenee af kronisk byld er derfor lav, Inchronic tilfælde, kirurgi er helbredende
bronchiectasis
Essentials af Diagnose:.
• kronisk hoste med opspyt af store mængder purulent opspyt,. hæmoptyse
• Rales og rhonchi løbet lavere lapper
• røntgen af brystkassen afslører lidt;.. bronchograms viser karakteristiske dilatationer
Generelle overvejelser
bronchiectasis er en udvidelse af små og mellemstore bronkier som følge af ødelæggelse af bronkial elastiske og muskuløse elementer. Det kan være forårsaget af lungeinfektioner (fx pneumoni, pr tussis, tuberkulose) eller af en bronkial obstruktion (f.eks fremmedlegemer eller ydre tryk). Hos mange patienter en historie af indtræden af en eller flere episoder med lungeinfektion, sædvanligvis i den tidlige barndom, er opnået. Men eftersom infektion ikke regelmæssigt producerer signifikant bronkiektasi, ukendte iboende vært faktorer formentlig er til stede. Forekomsten af
sygdommen er blevet reduceret ved at behandle lungeinfektioner med antibiotika.
kliniske fund
A. Symptomer og tegn: De fleste patienter med bronchiectasis har en historie af kronisk hoste med opspyt af store mængder spyt, især efter opvågning. Den spyt har en karakteristisk kvali tet af “layering ud” i 3 lag på stående, en skummende top lag, en midterste klar lag, og en tæt partikulært bundlag. Det er normalt purulent i ap manifesterer sig specielt og ildelugtende.
Periodisk hæmoptyse, lejlighedsvis i farlige proportioner, er ofte kombineret med interkurrente luftvejsinfektioner. Symptomerne opstår oftest hos patienter med idiopatisk bronchiectasis (dvs. barndom luftvejsinfektioner). Dog kan patienter, der har bronchiectasis sekundær enten til tuberkulose eller kronisk obstruktion ikke udviser karakteristiske symptomer. Idiopatisk bronchiectasis sker mest fre gende i den midterste og nederste lapper og posttuberculous bronchiectasis i de øvre kamre. Blodstyrtning menes at skyldes erosion af bronchiolær slimhinde med resulterende ødelæggelse af un derlying blodkar. Pulmonal insufficiens kan skyldes fremadskridende ødelæggelse af pulmonal tis sagsøge.
Fysiske fund består primært af rallen og rhonchi over det berørte segmenter. Hvis tilstanden er langt fremskreden, kan afmagring, cyanose, og digital klub bing vises.
B. Laboratorie Fund: Der er ingen karak tegnende laboratorieresultater. Hvis hypoxæmi er kronisk og alvorlig, kan sekundær polycytæmi udvikle sig. Der kan enten være restriktiv eller obstruktiv Pulmo delige funktion defekter forbundet med bronchiectasis. Hypoxæmi og hypocapnia eller hyperkapni kan også være forbundet med sygdommen, afhængigt SE verity af den underliggende tilstand. .
C.X-Ray Resultater (figur 1-6): Plain film af brystet ofte viser øget bronkopulmonale markeringer i AF-smittede segmenter; I alvorlige tilfælde kan der være områder af radiodensities omgivende dele af radiolucens. Tidligt i løbet af bronchiectasis kan dog brystet røntgen være normal.
Differential Diagnosis
differentialdiagnose omfatter andre lidelser, der fører til kronisk hoste, opspyt produktion tion, og Blodstyrtning , dvs., kronisk bronkitis, tuber berkulose, og bronkogen carcinom. Diagnosen bronchiectasis antydes af patientens historie og kun kan bekræftes ved bronchographic undersøgelse eller histopatologisk undersøgelse af kirurgisk fjernet væv.
Komplikationer Salg
tilbagevendende infektion i dårligt drænet pulmonale segmenter fører til kronisk suppuration og kan forårsage lungesvigt. Komplikationer omfatter hæmoptyse, respirationssvigt, kronisk cor pulmonale, og amyloidose. Der er også en øget forekomst af hjerne absces, som menes at være sekundært til abnorme anastomoser mellem bron chial (systemisk) og pulmonær venøs cirkulation. Disse anastomoser producere højre mod venstre shunts og give mulighed for formidling af septisk emboli.
Behandling
. A. Generelle foranstaltninger og medicinsk behandling:
1. Environmental ændringer-Patienten bør
undgå udsættelse for alle almindelige pulmonale irritanter såsom røg, dampe og støv, og bør stoppe med at ryge cigaretter.
2. Kontrol af bronchiale sekreter (forbedret dræning) –
a. Postural dræning giver ofte effektiv lindring af symptomer og bør udnyttes i alle tilfælde. Patienten bør påtage sig den holdning, der giver
maksimal dræning, normalt liggende på en seng i tilbøjelige, liggende, eller til højre eller venstre lateral decubitus position med hofterne forhøjede på flere puder og ingen pude under hovedet. Enhver effektiv position bør opretholdes i 10 minutter, 2-4 gange om dagen. Den første dræning bør ske efter opvågning og tee sidste dræning ved sengetid. Familiemedlemmer kan blive oplært i kunsten at brystet slagtøj at lette dræning af sekreter.
b. Fortætning af tykt spyt kan pro promoveret ved at inhalere varme tåge og i nogle tilfælde kan mucolytiske midler såsom acetylcystein eller 5% natriumbikarbonat givet af aerosol også være nyttigt.
3. Kontrol af luftvejsinfektion-Eksponering til luftvejsinfektioner bør minimeres, og patienten bør vaccineres mod influenza og lungebetændelse forårsaget af pneumokokker. Antibiotikabehandling er indiceret til akut forværring (dvs. øget produktion af purulent opspyt, hæmoptyse, osv). Langsigtet eller profylaktisk antibiotisk behandling er kontroversiel, da den ikke er blevet endegyldigt vist sig at være af varig fordel. Derfor synes det rationelt at behandle akutte eksacerbationer for at styre infektion, men mini Mize fremkomsten af resistente stammer. Fordi bakterierne hyppigst optræder, er
H inftuenzae
S pneumoniae,
lægemidlet mest almindeligt anvendte er ampicillin, 250-500 mg oralt hver 6. time i 5 dage. . Alternative terapier til penicillin-allergisk patient er erythromycin, givet i samme doseringsinterval ampicillin eller trimethoprim-sulfamethoxazol, 2 dobbelt styrke tabletter to gange dagligt i 5 dage
B. Kirurgisk behandling: Kirurgisk behandling oftest anvendes, når hæmoptyse med bron-chiectasis er tilbagevendende og alvorlige. Trods antibiotikabehandling, lokaliseret bronchiectasis (fx i en lavere lap eller segment) med progressiv ukontrolleret infektion og opspyt produktion kan være en indikation for kirurgisk fjernelse af de berørte segmenter.
Andre overvejelser
Bronchiectasis er også forbundet med mucoviscidosis. Det menes at være sekundært til de tykke viskose sekreter, der ikke kan cleares ved normale hoste mekanismer og som fører til stasis of.sputum og kronisk infektion. Denne lidelse, som regel forbundet med bihulebetændelse, kan være ledsaget af andre manifes ventninger af mucoviscidosis. Dens mest almindelige organismer er
S aureus
eller
Pseudomonas aeruginosa.
Bronchiectasis er også forbundet med visse ab normalities af cellulære ciliaere funktion, mostcommon
hvoraf er Kartagener syndrom, en kombina tion af bihulebetændelse, situs i versus, og
bronchiectasis.
Patienter med denne lidelse show immotile cilier sekund Ary til ultrastrukturelle abnormiteter, stasis af spyt, manglende klare sekreter og kronisk lungeinfektion, der resulterer i bronchiectasis.
Antibiotisk behandling af mucoviscidosis og Kartagener syndrom skal være styret af følsomhed undersøgelser af organismer dyrket fra opspyt.
tilsat jod kontrastmidler instilleres i bronkierne (en bronchogram) demonstrerer Sækformet, cylindrisk eller fusiform dilatation af små og mellemstore bronkier med deraf følgende tab af den normale forgrening mønster. Cylindrisk ændringer i bronchiectasis der kan følge af akut lungebetændelse vil vende tilbage til normal efter 6-8 uger, men Sækformet dilatationer repræsenterer mangeårige skader og permanent sygdom.
KRONISK cor pulmonale
Baggrund: Cor pulmonale defineres som en ændring i strukturen og funktionen af højre hjertekammer forårsaget af en primær sygdom i åndedrætsorganerne. Pulmonal hypertension er den fælles forbindelse mellem lunge dysfunktion og hjertet i cor pulmonale. Højresidig ventrikulær sygdom forårsaget af en primær abnormitet af den venstre side af hjertet eller medfødt hjertesygdom anses ikke cor pulmonale, men cor pulmonale kan udvikle sekundære til en bred vifte af kardiopulmonal sygdomsprocesser. Selvom cor pulmonale almindeligvis har en kronisk og langsomt fremadskridende naturligvis akut eller forværret cor pulmonale med livstruende komplikationer kan opstå
patofysiologi:. Flere forskellige patofysiologiske mekanismer kan føre til pulmonal hypertension og efterfølgende at cor pulmonale . Disse patogenetiske mekanismer indbefatter (1) pulmonal vasokonstriktion som følge af alveolær hypoxi eller blod acidemia; (2) anatomiske kompromittering af de pulmonale kredsløb sekundært til lungesygdomme, f.eks emfysem, pulmonal tromboembolisme, interstitiel lungesygdom; (3) øgede viskositet blod sekundært til blodsygdomme, f.eks polycytæmi vera, seglcelleanæmi, makroglobulinæmi; og (4) idiopatisk primær pulmonal hypertension. Resultatet er øget pulmonal arteriel tryk.
højre ventrikel (RV) er en tyndvægget kammer, der er mere en volumen pumpe end en trykpumpe. Den tilpasser bedre til skiftende forbelastninger end afterloads. Med en stigning i afterload, RV øger systoliske tryk for at holde gradienten. Ved et punkt, yderligere stigning i graden af pulmonal arteriel tryk giver en betydelig RV dilatation, en stigning i RV diastolisk sluttryk, og kredsløbssvigt. Et fald i RV output med et fald i diastolisk venstre ventrikel (LV) volumen resulterer i nedsat LV output. Da højre kranspulsåre, der forsyner RV frie væg, stammer fra aorta, nedsat LV output mindsker blodtrykket i aorta og nedsætter højre koronare blodgennemstrømning. Dette er en ond cirkel mellem fald i LV og RV output.
Right ventrikel overbelastning er forbundet med septal forskydning mod venstre ventrikel. Septal forskydning, som ses i ekkokardiografi, kan være en anden faktor, der reducerer LV volumen og output i fastsættelsen af cor pulmonale og højre ventrikel udvidelsen. Adskillige lungesygdomme forårsage cor pulmonale, hvilket kan indebære interstitielle og alveolære væv med en sekundær effekt på pulmonal kar eller kan primært involvere pulmonale kar. Kronisk obstruktiv lungesygdom (KOL) er den mest almindelige årsag til cor pulmonale i USA
Cor pulmonale normalt præsenterer kronisk, men 2 vigtigste forhold kan forårsage akut cor pulmonale:. Massiv lungeemboli (mere almindeligt) og akut lungesvigt (ARDS). Den underliggende patofysiologi i massiv lungeemboli forårsager cor pulmonale er den pludselige stigning i pulmonal modstand. I ARDS, 2 faktorer forårsager RV overbelastning: de patologiske træk ved selve syndrom og mekanisk ventilation. Mekanisk ventilation, især højere tidalvolumen, kræver en højere transpulmonært tryk. Ved kronisk cor pulmonale, højre ventrikel hypertrofi (RVH) generelt dominerer. Ved akut cor pulmonale, højre ventrikel dilatation forekommer hovedsagelig
højre ventrikel dilatation
Source Source Source Source Source Den største Mukite
Leave a Reply
Du skal være logget ind for at skrive en kommentar.